目的:铁蛋白轻链(FTL)是组成铁蛋白的2个重要亚基之一,研究表明其在胶质母细胞及组织中高表达,其表达和患者的临床生存率成负相关,其可能参与到胶质母细胞的重要生理病理机制。胶质母细胞肿瘤是中枢神经系统最常见的恶性肿瘤,而目前还没有铁蛋白轻链对其凋亡级自噬的相关研究。本研究旨在探究FTL对人胶质母细胞瘤的凋亡自噬的关系,在细胞水平研究下调FTL对人胶质母细胞瘤凋亡及自噬的影响及其可能的机制。方法:si RNA转染技术敲低U251和U87中FTL的表达;实时荧光定量PCR检测FTL敲低组和对照组的FTL和p53的m RNA表达量。流式细胞术检测FTL表达敲低组和对照组的细胞凋亡、线粒体膜电位、活性氧及细胞周期的变化;Western blot检测FTL表达敲低组和对照组的caspase3,clevered-caspase3,Bax,Bcl-2,P53,P62及LC3 I/II的表达量;TUNNEL实验检测FTL敲低组和对照组的凋亡;免疫荧光实验检测沉默组和对照组的clevered-caspase3,P53,P62及LC3 I/II的表达量。结果:在胶质母细胞U251及U87中,si RNA降低铁蛋白轻链后,实时荧光定量PCR显示,FTL被si RNA成功敲低,与对照组相比,P53的m RNA表达量明显增加。流式细胞术显示,在与对照组相比中,实验组的胶质母细胞U87及U251凋亡率增加,细胞周期被阻滞在G2/M期,细胞线粒体膜电位显著降低且细胞内活性氧明显增加。Western blot及免疫免疫荧光实验显示在FTL表达敲低组中总caspase3无明显变化,clevered-caspase3、Bax,P53表达量增加,Bcl-2、P62表达量减少,而LC3 I/II的表达比率增加。与对照组相比,FTL敲低组在TUNEL实验中阳性率显著增加。结论:在胶质母细胞U87及U251中,敲低FTL的表达能够引起细胞线粒体膜电位下降,细胞内活性氧增加而增加胶质母细胞的凋亡及自噬。同时,FTL的敲低可引起胶质母细胞的细胞阻滞在G2/M期,而上述变化可能与P53通路的激活有关。