棉铃虫(Helicoverpa armigera)为蛹滞育昆虫，幼虫期经历长短光照可以发育成滞育和非滞育两种类型的蛹。以滞育型作为对照，用抑制差减杂交(suppressionsubtractive hybridization，SSH)方法，鉴定在正常发育(非滞育型)棉铃虫蛹脑内特异表达的基因，试图回答昆虫个体的正常发育(相对于滞育)是如何受到基因调节的。　　 从SSH库中，随机挑选5个基因进行非滞育型和滞育型表达差异鉴定，以表达差异最大的基因精氨酸激酶(arginine kinase，ArgK)作为目标基因进行了初步的研究。在脑中，非滞育型ArgK的蛋白活性要显著高于滞育型。给深度滞育蛹注射蜕皮激素后能有效解除滞育，在解除过程中，血淋巴中ArgK蛋白活性上调。在蛹发育早期，血淋巴中ArgK的蛋白活性也有类似趋势，非滞育型随着发育的过程ArgK蛋白活性上调，而滞育型活性水平则处于相对低的状态。原核表达了有活性的重组ArgK，深度滞育蛹在注射ArgK后能重新启动发育，这些结果表明ArgK对于棉铃虫的蛹期发育可能具有较重要的作用。　　 激活蛋白4(activated protein4，AP-4)是一种能和DNA序列上得顺式作用元件E-box相结合的转录因子。本实验室根据滞育激素启动子上的E-box元件，从棉铃虫脑的cDNA文库克隆了与之可能结合的备选转录因子AP-4。通过调查AP-4在蛹期的发育表达，发现非滞育型AP-4的表达在核酸和蛋白水平都要高于滞育型，与滞育激素基因表达趋势十分类似。体外翻译的AP-4蛋白能与滞育激素基因启动子上的E-box元件特异结合，与内源的核蛋白表现出相似的结合特性。与绿色荧光蛋白融合表达的AP-4蛋白特异定位于细胞核，且能有效激活DH-PBAN的启动子。这些结果综合表明AP-4有可能通过调控滞育激素基因的表达实现对棉铃虫的蛹发育的调节。