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目的：通过建立大鼠右侧星状神经节阻滞模型和心脏不停跳体外循环模型,‘观察星状神经节阻滞对体外循环大鼠海马脑损伤的影响并探讨相关分子机制,以期为临床上星状神经节阻滞应用于体外循环脑保护提供理论依据。方法：成年雄性SD大鼠64只,体重300g-350g,随机分为4组：假手术组(S组),单纯星状神经节阻滞组(R组),单纯体外循环组(C组),星状神经节阻滞加体外循环组(RC组),每组16只。麻醉后,R组和RC组制备星状神经节阻滞模型(0.25%布比卡因0.2 m1)。之后各组均行右颈静脉及双下肢股动脉置管,并作以下处理：S组和R组监测观察2h,C组和RC组体外循环2h后终止实验。实验过程中监测大鼠的生命体征等。]HE染色观察海马组织病理学改变,TUNEL法检测海马细胞凋亡情况,ELISA试剂盒检测血浆内皮素-1(ET-1)及降钙素基因相关肽(CGRP)的浓度,荧光定量PCR及Western blot法检测GSK-3β、β-catenin、Cytc、Survivin mRNA及蛋白的表达。结果：成功建立大鼠星状神经节阻滞和体外循环模型。光镜下可见S组和R组海马CAl区细胞排列整齐,结构基本正常,包膜完整,核仁清晰；C组和RC组海马神经元细胞肿胀,排列紊乱,胞核与胞膜界限不清,核固缩；与C组比较,RC组损伤相对轻微。S组和R组各项指标差异均无统计学意义(P>0.05)；与S组比较,C组和RC组的血浆ET-1浓度在T1、T2时点均明显升高(P<0.05),血浆CGRP浓度在T1、T2时点均明显降低(P<0.05)；与C组比较,RC组血浆ET-1浓度在T1、T2时点明显降低(P<0.05), CGRP浓度在T1、T2时点明显升高(P<0.05)。与S组比较,C组、RC组细胞凋亡率、GSK-3β、Cytc mRNA及蛋白表达量明显增加(P<0.05), Survivin mRNA及蛋白表达量明显减少(P<0.05)；与C组比较,RC组细胞凋亡率、GSK3β、Cytc mRNA及蛋白表达量明显减少(P<0.05),Survivin mRNA及蛋白表达量明显增加(P<0.05)。各组β-catenin mRNA 及蛋白表达量差异无统计学意义。结论：体外循环可引起血管舒缩因子失衡、海马组织凋亡增多、Wnt经典通路中的GSK-3β表达增强,导致大鼠脑损伤；星状神经节阻滞可降低血浆ET-1水平,升高CGRP水平,从而调节脑血管舒缩因子平衡,改善脑组织灌注,并通过下调Cytc、GSK-3β的表达水平,上调Survivin表达水平而减少细胞凋亡,最终对体外循环大鼠起到脑保护作用。