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目的：在建立溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)大鼠模型的基础上,研究清化肠饮对大鼠总体情况、结肠肉眼观、组织病理变化、血清炎性细胞因子(肿瘤坏死因子-a、白介素-6、白介素-8、白介素-10)影响,并与美沙拉嗪进行比较,观察其治疗效果,探讨其治疗UC的作用机制,为临床应用提供科学理论依据,同时为UC的治疗提供新的方法和思路。方法：将60只健康SPF级Wistar大鼠(雌雄各半),随机分成正常组、模型对照组、清化肠饮高剂量组、清化肠饮中剂量组、清化肠饮低剂量组、美沙拉嗪组。除正常组外,其余各组均采用免疫复合法造模。造模成功后三天,治疗组分别给予高、中、低剂量清化肠饮及美沙拉嗪灌胃,正常组与模型对照组给予蒸馏水灌胃,每日一次,给药周期为28天。结果：(一)总体情况：治疗前,正常组大鼠明显优于造模组,各造模组大鼠均出现腹泻,并持续至实验结束,部分大鼠出现粘液脓血便。经治疗后,清化肠饮高剂量组及美沙拉嗪组得到改善,清化肠饮中、低剂量组与模型组表现相似,改善效果不明显。1.从体重上看：治疗前,造模组体重均显著低于正常组(P<0.05),而各造模组组间无显著性差异((P>0.05)。治疗后,清化肠饮高剂量组、美沙拉嗪组显著高于模型组及清化肠饮中、低剂量组(P<0.05)。2.从疾病活动指数(Disease Activity Index, DAI)上看：治疗前,造模组DAI均显著高于正常组(P<0.01),而各造模组组间无显著性差异((P>0.05)。治疗后,清化肠饮高剂量组、美沙拉嗪组显著低于模型组及清化肠饮中、低剂量组(P<0.01)。(二)结肠肉眼观：治疗前,造模各组大鼠结肠粘膜均出现充血点并伴有糜烂、溃疡,肠壁增厚等。治疗后,清化肠饮高剂量组及美沙拉嗪组大鼠结肠病变得到明显改善,仅存少量糜烂,无溃疡,或可见溃疡愈合的瘢痕,肠壁也未见增厚；清化肠饮中、低剂量组与模型组表现相似。(三)各组大鼠结肠病理变化：治疗前,造模各组大鼠结肠糜烂、溃疡形成,且深达肌层,边缘腺体坏死,肉芽组织增生,粘膜固有层及下层见大量淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞;治疗后,清化肠饮高剂量组及美沙拉嗪组大鼠结肠病变得到改善,仅存在少量糜烂,无溃疡；清化肠饮中、低剂量组无明显改变。(四)大鼠血清炎性细胞因子的变化1.TNF-a：模型组明显高于正常组((P<0.01)；清化肠饮高剂量组及美沙拉嗪组明显低于模型组(P<0.01),清化肠饮中、低剂量组与模型组比较无显著性差异(P>0.05);美沙拉嗪组显著低于清化肠饮中、低剂量组(P<0.01),与清化肠饮高剂量组无显著差异(P>0.05)：清化肠饮高剂量组显著低于清化肠饮中、低剂量组(P<0.01)。2.IL-6：模型组明显高于正常组((P<0.01)；清化肠饮高剂量组及美沙拉嗪组明显低于模型组(P<0.01),清化肠饮中、低剂量组与模型组比较无显著性差异(P>0.05)；美沙拉嗪组显著低于清化肠饮中、低剂量组(P<0.01),与清化肠饮高剂量组无显著差异(P>0.05)；清化肠饮高剂量组显著低于清化肠饮中、低剂量组(P<0.01)3.IL-8：模型组明显高于正常组((P<0.01);清化肠饮高剂量组及美沙拉嗪组明显低于模型组(P<0.01),清化肠饮中、低剂量组与模型组比较无显著性差异(P>0.05)；美沙拉嗪组显著低于清化肠饮中、低剂量组(P<0.01),与清化肠饮高剂量组无显著差异(P>0.05)；清化肠饮高剂量组显著低于清化肠饮中、低剂量组(P<0.01)。4.IL-10：模型组明显低于正常组((P<0.01)；清化肠饮高剂量组及美沙拉嗪组明显高于模型组(P<0.01),清化肠饮中、低剂量组与模型组比较无显著性差异(P>0.01)：美沙拉嗪组显著高于清化肠饮中、低剂量组(P<0.01),与清化肠饮高剂量组无显著差异(P>0.05)；清化肠饮高剂量组显著高于清化肠饮中、低剂量组(P<0.01)。结论：(一)本实验成功制备了大鼠UC模型,造模组大鼠在总体情况、结肠肉眼观、组织病理、炎性细胞因子(TNF-a、IL-6、IL-8、IL-10)上均发生了表达异常。(二)大鼠总体情况、结肠肉眼观、组织病理学结果均表明：高剂量清化肠饮能显著修复结肠粘膜病变组织。(三)高剂量清化肠饮治疗UC后,促炎细胞因子(TNF-a、IL-6、IL-8)下调,抗炎细胞因子(IL-10)上调。(四)本实验研究表明高剂量清化肠饮是治疗UC的有效药物,通过调节炎性细胞因子的平衡可能是其作用机制之一。