【摘 要】
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背景:阿尔茨海默症(A1zheimer’s disease,AD)是与年龄相关的神经退行性疾病,其主要的病理学特征为由β淀粉样肽(β-amyloid peptide,Aβ)、聚集产生的老年斑(senile plaues,
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背景:阿尔茨海默症(A1zheimer’s disease,AD)是与年龄相关的神经退行性疾病,其主要的病理学特征为由β淀粉样肽(β-amyloid peptide,Aβ)、聚集产生的老年斑(senile plaues,SP)以及tau蛋白异常磷酸化组成的神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFT)。Aβ是由淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)经过β分泌酶和γ分泌酶的依次顺序剪切而产生。大量研究表明脑内Aβ的过度沉积是引发AD的关键因素。全基因组关联分析发现CD33基因是AD的重要易感基因。CD33基因簇位于19p13.33,编码的CD33蛋白是一种具有多种功能,如细胞粘附、抗炎信号转导和胞吞功能的免疫蛋白。但是针对CD33基因多态性与AD间关系的研究结果并不一致。目的:探讨CD33基因多态性与中国汉族人群散发性阿尔茨海默病(sporadic Alzheimer’s disease,SAD)的相关性。方法:选取166例SAD患者和167例正常对照,利用连接酶检测–聚合酶链反应(LDR–PCR)技术对CD33基因rs3865444位点进行基因分型,运用病例对照研究方法比较不同等位基因及基因型与SAD发病风险的关系。结果:SAD组CD33基因rs3865444等位基因G的频率显著低于正常对照组(P=0.010,OR=0.63,95%CI=0.45–0.90);SAD组GG基因型频率显著低于正常对照组(P=0.013,OR=0.57,95%CI=0.38-0.89)。结论:CD33基因rs3865444位点可能与中国汉族人群AD发病有关,等位基因G可能在AD发病中具有保护作用。
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