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目的：探索lncRNA RP3-525N10.2在肺腺癌中的临床意义及潜在靶向机制。 材料与方法：收取肺腺癌原发灶肿瘤组织及癌旁正常肺组织，最终共17对样本纳入研究。采用qRT-PCR方法检测肺组织中长链非编码RNA(Long non-coding RNA，LncRNA)RP3-525N10.2的表达水平，分析其与肺腺癌患者临床病理特征的关系。获取RP3-525N10.2在基因表达综合数据库(Gene Expression Omnibus，GEO)和癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas，TCGA)数据库中肺腺癌基因表达谱数据，分别计算各研究中RP3-525N10.2的表达水平。随后整合qRT-PCR实验数据、GEO及TCGA数据库中的表达数据，通过荟萃分析明确RP3-525N10.2在肺腺癌中的表达水平及临床意义。利用生物信息学工具共获得600个RP3-525N10.2潜在靶基因。采用DAVID6.8在线生物信息学工具对RP3-525N10.2相关靶基因进行基因本体论(Gene Ontology，GO)注释和京都基因与百科全书基因组(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes，KEGG)信号通路分析。应用STRING数据库构建RP3-525N10.2相关靶基因蛋白互作网络，并使用Cytoscape软件中的CytoHuba插件分析计算，获取链接最多的前10个核心枢纽基因。下载TCGA数据库中肺腺癌患者的核心靶基因表达数据，应用SPSS22.0t检验分析靶基因表达水平，并应用Pearson相关分析探讨靶基因与RP3-525N10.2之间的相关性。运用SPSS22.0软件绘制受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic curve，ROC曲线），通过曲线下面积评估RP3-525N10.2靶基因对肺腺癌患者的诊断价值。最后根据靶基因的生存曲线判断其对肺腺癌患者预后的影响。 结果：1.RP3-525N10.2在肺腺癌中的表达及临床意义：①qRT-PCR实验显示RP3-525N10.2在17例肺腺癌组织中的表达水平显著低于对照组(P＜0.001)。ROC曲线下面积为0.941（95％CI：0.851～1，P＜0.001）;②RP3-525N10.2在GEO及TCGA数据集中的显著下调（P＜0.001），且TCGA数据库中T3-T4分期的肺腺癌患者RP3-525N10.2表达明显低于T1-T2期的患者（P＜0.001），然而余临床病理特征与RP3-525N10.2无显著相关;③荟萃分析证实RP3-525N10.2在肺腺癌组织中显著降低，合并标准化平均差值为-1.53（P＜0.001），综合受试者工作特征曲线的曲线下面积为0.89(95％CI：0.86-0.91)，表明RP3-525N10.2对肺腺癌患者的临床诊断具有一定参考价值;2.RP3-525N10.2在肺腺癌中潜在的生物学功能及靶向作用机制：GO功能富集分析显示，最显著富集的前3个生物学过程包括GTP酶活性的正性调节、细胞内信号转导和神经系统发育;最显著富集的前3个细胞组成为突触后致密物、生长锥和轴突;最显著富集的前3个分子功能是rho-鸟嘌呤核苷酸交换因子活性、GTP酶激活剂活性及肌动蛋白结合。KEGG通路分析显示RP3-525N10.2在肺腺癌中主要通过参与胰岛素分泌、心肌细胞肾上腺素能信号传导、cGMP-PKG信号通路及MAPK信号通路等发挥作用;3.RP3-525N10.2靶基因在肺腺癌中的表达水平及临床意义：RP3-525N10.2的8个核心靶基因在肺腺癌组织中显著下调，Pearson相关分析表明RP3-525N10.2的表达与8个靶基因的表达呈正相关。ROC曲线提示上述靶基因对肺腺癌诊断均具有一定参考价值。生存曲线表明7个靶基因低表达的患者总生存期较高表达的患者具有缩短趋势，其中4个靶基因低表达的患者生存期显著缩短（Logrank P＜0.05）。 结论：1.RP3-525N10.2在肺腺癌中呈低表达状态，RP3-525N10.2可能作为抑癌基因参与肿瘤进程，或可成为肺腺癌的潜在治疗靶点;2.RP3-525N10.2可能参与GTP酶的正性调节、细胞内信号转导等生物学过程;还可能通过cGMP-PKG和MAPK等信号通路在肺腺癌中发挥重要作用;3.RP3-525N10.2可能通过正向调控CACNA1C、CACNA1D、DLG4、NCAM1、GRIA1、FYN、MAP2及CACNA2D3等核心靶基因表达，在肺腺癌中发挥抑癌作用。