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目的：
探讨七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注时含有FUN14结构域的蛋白1(FUN14 domain containing 1，FUNDC1)介导的线粒体自噬的影响。
方法：
清洁级健康成年雄性SD大鼠48只，7~8周龄，体重275±25g，采用随机数字表法分为3组(n=16)：假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和七氟醚后处理组(SP组)。I/R组和SP组采用结扎左冠状动脉前降支(Left anterior descending coronary artery，LAD)30min再灌注120min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型；S组只穿线，不压迫LAD；SP组于再灌注前1min吸入2.5%七氟醚，持续5min。分别于缺血前(T0)、缺血30min(T1)、再灌注120min(T2)时记录HR、SBP、MAP，并计算RPP(HR×SBP)。于再灌注120min后颈动脉采血取样，ELISA法测定血清肌钙蛋白(cTnI)浓度；同时处死大鼠取心肌组织,采用1%2，3，5氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定心肌梗死面积；透射电子显微镜下观察心肌组织超微结构；Westernblot技术检测心肌组织FUNDC1的表达水平。
结果：
与S组比较，I/R组、SP组HR、MAP和RPP在T1、T2时均明显降低，血清cTnI浓度升高，心肌梗死面积增加，心肌组织FUNDC1的表达下调(P＜0.05)；与I/R组比较，SP组HR、MAP和RPP在T2时明显升高，血清cTnI浓度降低，心肌梗死面积减少，心肌组织FUNDC1的表达上调(P＜0.05)。
结论：
七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤，其机制可能与促进FUNDC1介导的线粒体自噬激活有关。
探讨七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注时含有FUN14结构域的蛋白1(FUN14 domain containing 1，FUNDC1)介导的线粒体自噬的影响。
方法：
清洁级健康成年雄性SD大鼠48只，7~8周龄，体重275±25g，采用随机数字表法分为3组(n=16)：假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和七氟醚后处理组(SP组)。I/R组和SP组采用结扎左冠状动脉前降支(Left anterior descending coronary artery，LAD)30min再灌注120min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型；S组只穿线，不压迫LAD；SP组于再灌注前1min吸入2.5%七氟醚，持续5min。分别于缺血前(T0)、缺血30min(T1)、再灌注120min(T2)时记录HR、SBP、MAP，并计算RPP(HR×SBP)。于再灌注120min后颈动脉采血取样，ELISA法测定血清肌钙蛋白(cTnI)浓度；同时处死大鼠取心肌组织,采用1%2，3，5氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定心肌梗死面积；透射电子显微镜下观察心肌组织超微结构；Westernblot技术检测心肌组织FUNDC1的表达水平。
结果：
与S组比较，I/R组、SP组HR、MAP和RPP在T1、T2时均明显降低，血清cTnI浓度升高，心肌梗死面积增加，心肌组织FUNDC1的表达下调(P＜0.05)；与I/R组比较，SP组HR、MAP和RPP在T2时明显升高，血清cTnI浓度降低，心肌梗死面积减少，心肌组织FUNDC1的表达上调(P＜0.05)。
结论：
七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤，其机制可能与促进FUNDC1介导的线粒体自噬激活有关。