目的观察盐酸文拉法辛对大鼠神经病理性疼痛模型行为学的干预作用。及探究文拉法辛对脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)表达的影响方法采用坐骨神经慢性结扎损伤(chronic constriction jinury,CCI)模型,30只SD大鼠随机分为3组(n=10)。Ⅰ组,文拉法辛组(盐酸文拉法辛25mg.kg-1,术后连续灌胃给药14d);Ⅱ组,假手术组(未结扎神经缝合切口给予同体积生理盐水);Ⅲ组,对照组(CCI模型建立后予同体积的生理盐水);分别于术前1d和术后2d、7d、14d用YLS-6B智能热板仪测定热痛缩爪潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL),意大利UGO BASILE 37450动态足底触觉仪测定机械痛缩爪潜伏期(mechanical withdrawal latency,MWL)。行为学结束后立即取血解剖取材,用酶联免疫吸附法(ELISA)观察血清中BDNF的变化。用免疫组化方法观察BDNF和TrkB受体在手术侧脊髓背角的变化。结果(1)文拉法辛组术后14d与2d相比TWL、MWL均明显改善(p<0.05)。文拉法辛组术后14d TWL、MWL差值明显高于盐水组(p<0.05),但术后7d两组无明显差别。说明给药14d文拉法辛具有明显镇痛作用。(2)盐水组BDNF、TrkB受体免疫反应积分明显高于假手术组(p<0.05),但文拉法辛组和盐水组相比没有明显降低。说明文拉法辛可能对脊髓BDNF、TrkB免疫组化积分没有影响。(3)盐水组血清BDNF较假手术组有明显升高,文拉法辛组明显低于盐水组(p<0.05)。结论第一,文拉法辛能减轻大鼠CCI模型引起的神经病理性疼痛的症状。第二,BDNF-TrkB受体通路在神经病理性疼痛中起着关键作用。第三,文拉法辛的镇痛作用可能与BDNF-TrkB通路没有直接联系。