免疫耐受是指对抗原特异性应答的T细胞与B细胞，在抗原刺激下，不能被激活，不能产生特异性免疫效应细胞及特异性抗体，从而不能执行正免疫应答的现象。　　肝脏相关疾病的发生发展与肝脏中免疫耐受的发生具有重要的相关性，例如:乙肝、丙肝病毒感染者的免疫细胞功能低下，不能彻底杀灭病毒，致使人体免疫系统对病毒发生免疫耐受，最终进入疾病的慢性化阶段;肿瘤组织能引起机体对肿瘤相关抗原的免疫耐受，使肿瘤能逃避宿主的免疫监视而快速生长。　　免疫学家已试图从多个角度对肝脏免疫耐受发生的机制进行解释，并已形成多种认识。已有研究表明T细胞免疫负调节分子在肝脏免疫耐受的形成中发挥着重要的作用。　　Galectins是一个重要的免疫调节分子家族，半乳糖凝集素家族。Galectin-1是该家族的一员，已有研究表明该分子是一种广泛的促凋亡因子，然而对其在肝脏微环境中的免疫调节功能还未见报道。　　通过检测发现galectin-1可在正常小鼠肝脏中表达并且在病毒感染后表达明显上调;体外实验表明，小鼠galectin-1重组蛋白可以促进肝脏内病毒诱导的CD8+T细胞的凋亡。在体内实验中，通过小鼠尾静脉高压注射pLIVE-gal-1质粒而使galectin-1分子在腺病毒或HBV感染小鼠肝脏中高表达，结果发现与注射pLIVE质粒小鼠相比，在过表达galectin-1分子后，小鼠肝脏CD8+T细胞凋亡的数量增加。在病毒感染小鼠肝脏中过表达galectin-1后，小鼠由病毒感染引起的肝损伤程度减轻，表现为小鼠血清中AST的表达水平降低，但是以HBsAg、HBcAg的清除速度减慢为代价。　　我们的研究结果表明，病毒感染可以诱导galectin-1的表达，galectin-1可以负调节肝脏T细胞免疫反应，而使肝脏中病毒的清除速度减缓。因此，封闭galectin-1的功能可能是治疗肝脏疾病的一种新方式。