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目的：研究大肠癌LS-174-T细胞对三氧化二砷（As2O3）的敏感性和As2O3用于大肠癌临床治疗的可行性及用药方法；并探讨As2O3对大肠癌的抗癌机制。方法：以大肠癌LS-174-T细胞为对象、以HCPT作对比，应用MTT法检测As2O3和HCPT对癌细胞生长的抑制作用，利用中效原理算出As2O3、HCPT对癌细胞抑制作用的中效浓度（Dm）；流式细胞技术（FCM）检测As2O3作用后的细胞周期分布和凋亡率；电镜观察As2O3作用后癌细胞超微结构的改变；免疫细胞化学S-P法检测As2O3对癌细胞nm23、E-cadherin、HSP70、VEGF表达水平的影响。结果：（1）As2O3作用24h的抑癌作用随药物浓度增大而增强，低浓度（2.5umol/L）即可明显抑制肿瘤生长（P<0.01）；延长作用时间至48h、72h抑制作用只有轻度增强；（2）As2O3与HCPT联合应用时，低浓度产生拮抗作用（CI >1），高浓度则有协同作用（CI<1）；（3）流式细胞技术（FCM）检测结果：1.5umol/L 的As2O3作用72h基本不改变细胞周期分布，也未见细胞凋亡，3.0umol/L As2O3作用72h仍未明显改变细胞周期分布，但有明显细胞凋亡；（4）经1.5umol/L As2O3作用72小时，癌细胞的超微结构<WP=8>改变：可见染色体边聚，细胞表面突起减少，胞质内局部空化，部分细胞可见线粒体嵴内间隙肿胀。（5）免疫细胞化学S-P法发现，1.5umol/L As2O3作用72小时可见nm23、E-cadherin表达水平上调，HSP70、VEGF表达水平下调。结论：（1）由实验结果推测，临床上低剂量短时间应用As2O3治疗大肠癌即可望获得良好疗效，但延长药物作用时间只能轻度提高疗效；（2）与HCPT合用时As2O3应采用较大剂量才能发挥协同作用；（3）As2O3不能显著改变大肠癌的细胞周期分布；（4）As2O3低浓度不能诱导大肠癌细胞的凋亡，增加作用浓度可诱导明显的细胞凋亡；（5）As2O3可上调nm23、E-cadherin 的表达水平，可能有抑制肿瘤的转移的作用；（6）As2O3可下调VEGF表达水平，从而抑制肿瘤的新生血管形成；（7）As2O3可下调HSP70的表达水平，这可望逆转大肠癌细胞的耐药性。