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中、长期失重或模拟失重条件下,人或动物的肌肉组织,特别是下肢抗重力肌出现了明显的肌肉萎缩。肌肉萎缩,特别是慢肌比目鱼肌的萎缩已被许多研究证实,肌萎缩伴有MHC由慢速型(Ⅰ型)向快速型(Ⅱ型)的转变。一般认为,耐力性训练可观察到MHC由快型到慢型的转变。myogenin在成肌分化过程中起着决定性的作用,是继生长激素(GH)、胰岛素样生长因子(IGF)之后新发现的功能基因。成肌调节因子(MRFs)家族中的MyoD和myogenin两个因子在快慢肌中选择性表达,MyoD在快肌中表达高,myogenin在慢肌中表达高,由Ⅰ和Ⅱa肌纤维组成的肌肉部位myogenin表达高,MyoD表达低。相反,由Ⅱb、Ⅱx组成的肌肉部位MyoD表达高,而myogenin表达低。本实验设计模拟失重模型及游泳训练模型,将myogenin在MHC转换中的作用与肌肉萎缩后运动恢复结合起来进行研究。将筛选出的32只雄性SD大鼠随机分成4组,每组各8只:对照组(C)、模拟失重组(U)、自然恢复组(UC)和游泳恢复组(UE),建立后肢悬垂模拟失重模型和游泳训练模型,计量各组比目鱼肌肌湿重、肌纤维横截面积和肌内MHC-Ⅰ、MHC-Ⅱa、myogenin mRNA的表达。结果显示:(1)模拟失重4周组(U组)肌湿重、横截面积显著低于对照组(C组),游泳恢复组(UE组)与自然恢复组(UC组)相应指标显著高于U组。(2)模拟失重4周组(u组)与对照组(C组)相比,myogenin mRNA表达方面有下降趋势,但无显著性差异:MHC-Ⅰ显著下降,MHC-Ⅱa显著下降。(3)游泳恢复组(UE组)与自然恢复组(UC组)相比,myogenin mRNA表达方面有上升趋势,但无显著性差异;MHC-Ⅰ和MHC-Ⅱa有上升趋势,但无显著性差异。结论:(1)本论文中失重性肌萎缩模型是可行的模拟失重模型,4周模拟失重后,肌纤维横截面积显著下降,肌肉发生萎缩。(2)myogenin可能不可以作为肌萎缩变化的分子生物学指标。(3)小强度耐力训练不是抗肌萎缩的最合适练习方法。(4)myogenin可能在转录水平调节MHC-Ⅰ表达。