铝是地壳中广泛存在的金属离子,在酸性(pH<5)土壤中,具有植物毒性的三价铝可溶性迅速升高,并转变为限制作物产量的主要因素。酸性土壤广泛存在于地球,尤其是在热带和亚热带地区。前人的研究发现,根尖是铝毒害的主要靶位点,在拟南芥根尖中,位于分生区和伸长区之间的转换区是对铝最敏感的部位。在铝胁迫条件下,铝离子将在植物的根中快速积累,并且主要与细胞壁中带负电荷的果胶相结合。之前的研究结果表明果胶参与调控细胞壁的延展性,而用铝处理植物会显著降低细胞壁的延展性,暗示果胶在调控铝胁迫下对根伸长抑制的过程中可能起着重要的作用。RHD是bHLH家族的转录因子,之前的研究证明转录因子RHD基因参与根毛的起始过程,而根毛的起始与细胞壁延展性的变化密切相关。因此,为了阐明RHD是否通过调控细胞壁的延展性而参与铝胁迫对植物根伸长的调控,本研究对相关分子机制进行了详细的分析。在铝胁迫条件下,RHD缺失突变体rhd-1无论在液体培养基还是固体培养基生长,均表现出稳定的对铝敏感的表型,即突变体主根伸长较野生型呈现更明显的抑制。通过铝含量测定及苏木精染色、Morin染色,本研究发现rhd-1突变体中铝含量均明显高于野生型,说明rhd-1突变体较野生型积累更多的铝离子,但在共质体中两者的铝含量却没有明显的差别,因此rhd-1对铝敏感的表型很可能是由于细胞壁中铝离子更多的积累。为了进一步探究rhd-1对铝敏感表型的具体分子调控机理,本研究对rhd-1进行了表达谱测序的分析,结果发现的确有很多细胞壁相关的基因在rhd-1突变体中发生明显的变化,进一步证实RHD很可能通过调控细胞壁延展性的变化,进而使rhd-1呈现出对铝敏感的表型。后续的实验中,本研究对目前已报道的参与铝耐受相关的基因,如STOP1、ALMT1、MATE、ALS3等进行了定量分析。结果发现,上述基因在rhd-1突变体中表达量和野生型比较并没有明显的变化,说明rhd-1对铝敏感表型与这些耐受基因的表达没有直接的关系。本论文初步证实,拟南芥bHLH转录因子RHD通过参与根毛的起始来调控细胞壁的延展性,进而参与植物响应铝耐受的过程。