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目的:本研究以前期多环芳烃(PAHs)对西北地区农村妇女健康影响研究为基础,通过建立菲(Phe)染毒雌性大鼠模型,来探讨Phe对雌性大鼠肺和肝氧化应激及炎症的影响,并初步探讨其发生的可能机制。方法:1.采用随机数字表法,将Wistar雌性大鼠30只按体重(180-200g)分为对照组(C)、低剂量组(L)和高剂量组(H)。将Phe溶解于玉米油中,对L和H组大鼠第一天分别采用180 mg/kg和900 mg/kg剂量进行灌胃染毒,其后两天分别采用90 mg/kg和450 mg/kg剂量进行腹腔注射染毒。对照组采用与实验组相同的方式给予等体积的玉米油。染毒72 h后采集大鼠全血,然后处死大鼠收集肺和肝组织;2.采用ELISA法检测血清中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的浓度,WST法和TBA法分别检测肺和肝中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平来探讨氧化应激的发生;3.采用蛋白免疫印迹法(Western blot)及实时荧光定量法(RT-qPCR)检测肺和肝中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及调节性T细胞(Treg细胞)相关细胞因子:生长因子-β(TGF-β)、白细胞介素-10(IL-10)、白介素-35(IL-35)和叉头样转录因子3(Foxp3)的蛋白和mRNA表达水平;4.采用ELISA法检测肝脏中17型T辅助细胞(Th17)相关细胞因子白介素-17(IL-17)的浓度来来探讨炎症的发生及其可能机制。结果:1.与C组相比,H组中肺和肝组织中SOD活性、MDA水平、血清8-OHdG浓度均显著性升高(P<0.05);2.与C组相比,肺组织H组TNF-α和IL-6的蛋白和mRNA表达水平显著性升高(P<0.05),而TGF-β、IL-35和Foxp3蛋白和mRNA表达水平均显著性降低(P<0.05),IL-10蛋白表达变化无统计学意义(P>0.05),但mRNA表达水平显著性降低(P<0.05);同时,与C组相比,肝脏H组中TNF-α和IL-6蛋白和mRNA表达水平显著性升高,而TGF-β、IL-35、IL-10和Foxp3的蛋白和mRNA表达均显著性降低(P<0.05);3.与C组相比,肝脏H组中IL-17浓度显著性升高(P<0.05)。结论:Phe暴露可能会诱发雌性大鼠肺和肝组织中氧化应激和炎症的发生,其机制可能与Treg细胞和Th17细胞之间的相互调节有关,本研究为进一步深入探讨Phe的炎症作用机理奠定基础。