目的:通过临床流行病学调查及动物实验研究，探讨高血压血瘀阳亢痰浊证患者心肌重构特征及活血潜阳方改善高血压心肌重构的胰岛素信号通路作用机制，为中西医结合防治高血压靶器官损害提供一定依据。　　 方法:临床研究:通过对200例符合本研究纳入标准的高血压病患者采集病人一般资料、中医症状，结合四诊进行中医辨证，并检测患者空腹及餐后2小时（血糖、胰岛素）、心超等，对相关数据进行统计分析。　　 动物实验研究:以5周龄雄性自发性高血压大鼠为对象，通过高脂饮食+附子汤灌胃4周制备血瘀-阳亢-痰浊模型，随机分为SHR造模组、SHR治疗组，并以年龄和性别相匹配的空白SHR大鼠及WKY大鼠为对照，SHR治疗组以活血潜阳方灌胃，其余各组以纯净饮用水灌胃，治疗8周后提取大鼠心肌组织RNA用全基因组表达谱基因芯片筛选效应基因，从中选择部分主要的关键基因，用荧光定量PCR验证基因表达，免疫印迹验证相关蛋白，并观察左心室心肌结构的变化。　　 结果:临床研究:(1)该类患者胰岛素抵抗发生率为66％;(2)该类患者心肌重构构型以正常构型及向心性重构为主;(3)该类患者病程、血压与心肌重构构型相关;(4)离心性肥厚组患者胰岛素抵抗程度明显高于其他三组。　　 动物实验研究:(1)高脂饮食+附子汤灌胃可以成功制备“血瘀-阳亢-痰浊”动物模型，造模后SHR模型组大鼠血压、IR及心肌重构程度加重;(2)“血瘀-阳亢-痰浊”致胰岛素PI3K信号通路相关基因（GCK、G6PC、Pdk4基因）转录及蛋白表达产生显著差异，活血潜阳方可提高GCK、G6PC的表达及降低Pdk4的表达;(3)电镜下观察心肌结构发现:SHR治疗组中纤维细胞数较SHR模型组有减少趋势，光镜下观察发现:SHR模型组大鼠心肌结构表现以心肌组织被大量纤维组织替代，间质纤维细胞增生及部分心肌纤维断裂为主，SHR治疗组仅见心肌细胞轻微变性，极少量成纤维细胞侵润。　　 结论:(1)EH血瘀阳亢痰浊证患者心肌重构发生率为67％，其心肌重构构型以向心性重构为主，患者心肌重构程度与病程呈正相关，向心性肥厚组患者收缩压及脉压差最高，离心性肥厚组患者胰岛素抵抗程度最重;　　 (2)“血瘀-阳亢-痰浊”模型大鼠IR程度及心肌重构进一步加重，活血潜阳方具有一定的改善大鼠IR程度及心肌重构作用;　　 (3)活血潜阳方（活血潜阳祛痰）可能是通过提高胰岛素PI3K信号通路中GCK、G6PC的表达及降低其Pdk4的表达发挥改善胰岛素抵抗及心肌重构的作用。