目的：探讨抑制巨噬细胞产生促炎性细胞因子对子宫内膜异位症孕酮拮抗的影响。　　方法：原代培养15例异位内膜基质细胞，趋化实验检测异位内膜基质细胞表达的CXCL12对巨噬细胞的趋化能力。脂质体法介导NF-κB诱捕ODNs转染巨噬细胞后再用100ng/ml脂多糖刺激培养巨噬细胞，EMSA法检测脂多糖刺激条件下巨噬细胞中NF-κB的活化水平，ELISA检测巨噬细胞表达IL-1β和TNF-α的水平变化。建立异位内膜基质细胞和巨噬细胞的共培养系统，检测通过NF-κB诱捕ODNs抑制巨噬细胞表达促炎性细胞因子对异位内膜基质细胞蜕膜化的影响。　　结果：异位内膜基质细胞分泌的CXCL12对巨噬细胞具有趋化作用。NF-κB诱捕ODNs能显著抑制脂多糖诱导的巨噬细胞表达促炎性细胞因子。在巨噬细胞和异位内膜基质细胞的共培养系统中，NF-κB诱捕ODNs能通过抑制巨噬细胞产生促炎性因子提高异位ESCs对孕酮的反应。　　结论：通过NF-κB诱捕ODNs抑制巨噬细胞产生促炎性细胞因子有可能是减轻内异症炎症反应和改善孕酮抵抗的一种方法。