在受到RNA病毒感染后,宿主细胞可通过RLR(RIG-I-like receptor)等模式识别受体激活抗病毒信号级联反应,诱导产生Ⅰ型干扰素以清除病毒。RIG-I属于RLR家族,是细胞内一种重要的RNA病毒的模式识别受体。RIG-I识别病毒RNA或者病毒复制过程中产生的RNA后被激活,通过CARD-CARD结构域之间的相互作用与其下游的重要信号分子MAVS结合,从而将抗病毒信号传递到下游,激活细胞的抗病毒固有免疫反应。　　p53是一种著名的肿瘤抑制基因,在抑制肿瘤形成过程中发挥重要作用。近年来有研究报道抑癌基因p53与Ⅰ型干扰素系统之间存在着一定的联系,p53在细胞抗病毒过程中发挥一定作用。然而,p53是否参与细胞抗病毒的固有免疫以及怎么发挥作用依然没有被研究清楚。我们发现p53可以激活RIG-I的表达。在RIG-I基因的启动子区域存在一个p53的应答元件,其碱基序列为AAACTAGCCC。将这个p53结合位点突变后,p53就不能激活RIG-I基因的启动子。SeV、VSV可以激活p53,提高p53的磷酸化水平。在受到RNA病毒感染时,p53正常的细胞比p53缺陷的细胞会产生更强的抗病毒信号反应。进一步的研究表明p53可介导RNA病毒对RIG-I信号通路的激活,p53对RIG-I的诱导依赖于其自身磷酸化的修饰。　　综上所述,我们的研究表明RIG-I是p53的一个目的基因,p53可介导依赖于RIG-I的抗病毒信号途径。我们的发现首次揭示了p53与RIG-I介导的抗病毒固有免疫之间的联系,有助于进一步认识细胞中RIG-I介导的抗病毒固有免疫的调控网络。