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目的：脑出血后血肿周围组织水肿的机制复杂，水孔蛋白（Aquaporin AQP）为研究其机制深入到分子水平。本实验用脑内胶原酶注射法建立脑出血模型，通过观察动物神经功能缺失体征、脑出血后血肿周围组织脑含水量和AQP9蛋白表达变化，同时观察二硫代氨基甲酸吡咯烷（PDTC）对脑出血后血肿周围组织脑含水量和AQP9蛋白表达的影响，探讨AQP9与脑出血后血肿周围组织水肿的关系，为临床脑水肿机制研究和药物治疗探索新线索。方法：取200-350g的健康Sprague-Dawley大鼠（SD大鼠），随机分成正常组、对照组﹑出血组和PDTC干预组。出血组和PDTC干预组于右侧基底节区注射胶原酶（Ⅳ）0.065U，建立脑出血模型；对照组只穿刺，不注射；正常组不穿刺，不注射。干预组在脑出血模型建立后2小时腹腔注射PDTC（200mg/ml/100g），每天注射一次，按不同的时间点分别注射1天﹑2天﹑3天﹑5天。各组大鼠分别在建模前、建模成功后24小时﹑48小时﹑72小时﹑120小时不同时点进行神经功能缺失评分，然后于相应时点处死，取脑组织标本，进行脑含水量的测定、AQP9免疫组化染色、HE染色和电子显微镜观察。结果：（1）未行脑组织注射处理的正常大鼠脑组织可见AQP9表达，主要分布在脑室及蛛网膜下腔周围的皮层内，也可见于胼胝体、前连<WP=7>合、视交叉、脉络丛等区域。（2）对照组在神经功能缺失评分、AQP9表达和脑含水量方面与正常组无显著性差异（P>0.05）。（3）出血组出血侧脑组织脑含水量在4小时开始升高，72小时达高峰，持续到120小时后下降，出血对侧脑组织含水量在4小时升高，48小时达高峰，出血组出血后双侧脑组织含水量与对照组比较均明显增加，出血侧明显高于出血对侧。（4）出血后双侧AQP9表达也在4小时开始升高，72小时表达最强，120小时降低，与对照组比较明显增加，出血侧AQP9表达与出血对侧比较明显增加。（5）干预组脑组织含水量和AQP9表达与出血组比较均明显降低（P<0.01）。结论：脑出血后脑含水量和AQP9表达均增加，两者呈平行关系，PDTC对出血后脑水肿和AQP9表达有抑制作用，提示AQP9参与了脑出血后脑水肿的形成。