目的： (1)探讨7.5％氯化钠高渗盐溶液(HSS)对失血性休克大鼠脾脏T淋巴细胞功能的影响。 (2)探讨p38MAPK信号转导通路在该过程中的作用。 方法： 采用股动脉和股静脉插管(22’静脉导管针穿刺置管)制作失血性休克模型，股动脉用于监测平均动脉压(Mean Arterial Pressure，MAP)；股静脉用于液体复苏。插管成功后从股动脉放血使MAP降至40mmHg并维持MAP水平在35～45mmHg 60min。 40只SD大鼠随机分为4组：1.假手术组(sham组，n=10)仅行动、静脉插管而不放血及复苏；2.生理盐水复苏组(NS组，n=10)0.9％氯化钠溶液30ml/kg；3.高渗盐水复苏组(：HSS组，n=10)7.5％氯化钠溶液4ml/kg；4.高渗盐水+p38MAPK拮抗剂SB203580干扰复苏组(SB组，n=10)SB203580 10mg/kg制作模型前1h腹腔注入，7.5％氯化钠溶液4ml/kg复苏。 复苏24h后处死大鼠， ELISA法检测脾T淋巴细胞IL-2含量，MTT法测定脾T淋巴细胞增殖率同时免疫荧光法观察脾脏T淋巴细胞中磷酸化P38MAPK蛋白的表达水平。 结果： 1.与sham组相比，各复苏组脾脏T淋巴细胞增殖率和IL-2含量显著减少(P<0.05)；在各复苏组之间，HSS组T淋巴细胞增值率和IL-2含量显著高于NS组和SB组(P<0.05)。 2.HSS组脾脏T淋巴细胞磷酸化p38MAPK表达水平显著高于NS组和SB组(P<0.05)。 结论： (1)高渗盐溶液复苏可以有效的改善细胞免疫(2)p38MAPK信号转导通路在该过程中可能发挥一定的作用。