流感是由流感病毒引起的人畜共患病,季节性流感和偶发的流感疫情严重威胁着人畜健康,并造成了巨大的经济损失。流感病毒属于正粘病毒科,基因组是单股负链RNA,分为8个节段,共编码11种病毒蛋白,所以,流感病毒的生命周期需要宿主蛋白的辅助,同时也被一些宿主蛋白抑制。发现并阐明抑制流感病毒复制的宿主蛋白,不但帮助我们更加明确流感病毒的复制周期,还为对流感的治疗提供了理论依据。　　 有研究表明,Hsp70与流感病毒的聚合酶复合体相互作用,我们对此进行了更加深入的研究。通过co-IP和GST pulldown分析,我们进一步证明Hsp70的ATPase区域与流感病毒的PB1(aa79-659)和PB2(aa1-521)直接相互作用。并且在细胞感染流感病毒后,细胞的内源Hsp70与聚合酶复合体共定位于细胞核内,为Hsp70对病毒聚合酶复合体发挥功能提供了空间定位方面的证据。　　 功能分析表明,在PGA1诱导Hsp70过表达的细胞中,流感病毒八段基因组的复制和转录都被抑制;在Hsp70敲除的细胞中,复制和转录的水平则升高。而且,荧光素酶报告基因分析表明,Hsp70对聚合酶复合体的活性起着剂量依赖性的抑制作用,并且,正是Hsp70的ATPase区域起作用。　　 机制研究表明,Hsp70干扰聚合酶复合体的完整性,使NP和病毒的RNA从聚合酶复合体中脱落下来,从而使聚合酶的转录和复制活性受到抑制。推测可能Hsp70干扰了PB1与病毒RNA的结合。　　 动物试验表明,Hsp70在动物体内可以作为流感病毒的抑制剂,为将来使用Hsp70作为抗流感的治疗药物奠定了基础。