目的：　　探讨生长激素缺乏状态下通过降低肝细胞β氧化功能加重肝细胞脂肪沉积及其可能的机制　　方法：　　构建生长激素受体(growth hormone receptor, GHR)慢病毒干扰载体下调G H R表达，用不同浓度的棕樹酸(Palmic acid, PA)及胰岛素样生长因子1(insulin like growth factor, IGF-1)干预L02细胞24h，采用油红O染色法观察细胞内甘油三酯沉积情况，蛋白免疫印迹(Western blot)、实时荧光定量PCR(Real-time quantitative PCR)检测PA及IGF-1干预后细胞内线粒体β氧化标志基因及TTC39B基因的表达变化。　　结果：　　1.PA刺激两组细胞后，转染组肝细胞脂质沉积与对照组相比增多。2.随着PA浓度的升髙，P氧化相关基因的表达逐渐降低，在相同PA浓度下，转染组与对照组相比皆明显降低；TTC39BmRNA和蛋白水平表达逐渐升髙，与对照组相比较，在高浓度PA水平呈明显升髙。3.经400ummol/LPA与不同浓度的IGF-1共同干预24h后，转染组肝细胞随着IG F-1浓度的升髙，β氧化相关基因的表达逐渐升高;TTC39B的表达逐渐降低。　　结论：　　生长激素缺乏状态的肝细胞P氧化减弱导致肝细胞脂质沉积，其机制可能是通过TTC39B介导。