本研究以Wistar大鼠为研究对象,通过建立原发性肝硬化肝癌的动物模型,进行肝硬化肝癌的MRI表现与其病理的相关性的实验研究。研究内容分为三个部分。　　 第一部分:诱发型Wistar大鼠肝硬化肝癌模型MR成像的实验研究　　 目的:探讨大鼠肝硬化肝癌模型MR表现与病理改变之间的关系。　　 方法:Wistar大鼠50只(实验组n=40,对照组n=10),前者饮水中加入二乙基亚硝胺,另外,每周用浓度为2‰的DENA水溶液灌胃一次至第10周,随机抽取大鼠MRI扫描,取大于2mm病灶统计MRI各序列和病理检出数;观察MRI征象,标本行HE染色分析。　　 结果:在T1WI上肝癌信号表现为稍低、等及稍高信号,部分病灶因出血、坏死而呈更低或高低混杂信号影(检出率63.3%);PDWI上肝癌以高信号为主,亦可见部分稍高、等信号或混杂信号(检出率为85.7%);肝癌在T2WI上能很好的显示,检出率达93.9%,表现为高、稍高信号;T1WI和T2WI总的检出率之间有统计学差异(P＜0.05),PDWI和T2WI检出率之间均无统计学差异(P＞0.05)。病灶的病理分级与信号之间无相关,而与病灶大小相关(rs=0.940,P＜0.001)。　　 结论:低剂量DENA诱发的大鼠肝硬化肝癌模型与人类肝硬化肝癌的演变过程类似。大鼠肝癌模型MR表现与病理有相关性。　　 第二部分:Wistar大鼠肝硬化肝癌模型Fe3O4增强后MRI表现与肝Kupffer细胞的相关性研究　　 目的:探讨CS.g.PAA/Fe304增强后大鼠肝硬化肝癌的MRI信号表现与肝Kupffer细胞之间的关系。　　 方法:建立大鼠肝硬化肝癌模型25只,单纯性肝硬化模型7只,对照组10只,分别行CS.g.PAA/Fe304增强前后T1WI、T2WI扫描,计算肝组织信号强度下降百分比(PSIL)、SNR、病变与肝实质的CNR,将标本行HE及普鲁士兰(Perls)染色,分析病灶增强后信号与KC数量之间的关系。　　 结果:CS.g.PAA/Fe304增强后T2WI上正常肝实质及肝硬化组织信号减低,SNR较增强前显著降低(P=0.000),PSIL分别为55%、53%,两者间无统计学差异(P=0.069);肝癌在增强前后信号强度则降低不明显,SNR无显著性差异(P=0.071),肝癌的CNR较增强前有显著提高(P=0.000),PSIL为9%,与正常肝实质及肝硬化组织信号下降程度均有显著性差异(P=0.000),提高了对病变的检出。普鲁士兰(Perls)染色后,正常肝实质中KC在切片上分布较均匀,细胞内铁颗粒染色较深;肝硬化组织中KC数量较正常肝实质略减少,但两者差异无统计学意义(P=0.061)。分化较高肝癌细胞保留一定数量KC,但明显少于正常肝实质和肝硬化组织(P=0.000);低分化肝癌中KC明显减少甚至消失,肝癌组织边缘及血窦内见较多KC。各种组织内KC数量与CS.g.PAA/Fe304增强T2WI上PSIL之间存在正相关关系,PSIL随着KC的增多而升高(正常肝实质:rs=0.941;肝硬化rs=0.964;肝癌rs=0.919;P值均为0.000)。　　 结论:CS.g.PAA/Fe304增强T2WI的信号改变与KC数量及吞噬功能相关,这对肝癌的分级、诊断、鉴别诊断及治疗都有很大帮助。　　 第三部分二乙基亚硝胺诱发Wistar大鼠原发性肝细胞癌模型中VEGF的表达与MRI表现的实验研究　　 目的:通过Gd-DTPA增强后大鼠肝硬化肝癌的MRI表现与VEGF表达之间的关系研究,探讨用影像学表现判断肝癌生物学行为的可行性。　　 方法:建立大鼠肝硬化肝癌模型10只,单纯性肝硬化模型7只,对照组6只,行Gd-DTPA增强FLASH序列T1WI及SE序列T1WI延迟扫描;观察病变的MRI表现,测量病灶大小,将标本进行病理及免疫组化检查,与影像表现进行对照分析。　　 结果:正常肝组织内VEGF的表达较均匀,染色较淡;肝硬化组织中VEGF的表达与正常肝实质相似或稍多;肿瘤组织内VEGF阳性表达率明显高于正常肝实质及肝硬化组织,有统计学差异(P＜0.05);肝癌的VEGF的表达水平与肿瘤直径的大小及分化程度无明显的相关性;肝癌有包膜者VEGF表达较无包膜者多(X2=5.04,P＜0.05),不均匀强化肝癌组中VEGF表达较均匀强化组多,差异有显著性(X2=7.46,P＜0.05)。　　 结论:肝癌分化程度仅与肝癌的大小相关,与有无完整包膜及增强类型无明显关系。肿瘤组织内VEGF阳性表达明显多于正常肝实质及肝硬化组织。肝癌的VEGF的表达水平与肿瘤直径的大小及分化程度无明显的相关性;而与有无完整包膜及肝癌强化类型有关系。