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目的： 截止目前，在全球范围内肺癌是最常见的恶性肿瘤之一，其死亡率位于肿瘤死因首位。肺腺癌是肺癌最常见的类型。尽管随着多种治疗技术的发展，但是其总生存率仍较低。积极寻找与肺腺癌相关的分子标志物及治疗靶点至关重要。微管是细胞骨架的重要组成成分之一。微管相关蛋白4（MAP4）在微管装配和稳定方面起到重要的作用。最近研究发现MAP4是一种促进膀胱癌及食管鳞癌侵袭转移的肿瘤相关基因。然而，目前还没有研究阐明MAP4在肺腺癌中的功能及分子机制。本研究的目的旨在探讨MAP4在肺腺癌患者组织中的表达，并且评估其对肺腺癌患者预后及在肿瘤进展方面的影响。 材料与方法： 免疫组化法测定91例肺腺癌组织及86例对应癌旁组织中的MAP4表达水平，并分析其与临床病理因素的相关性。利用Kaplan-Meier法绘制生存曲线，Log-rank检验比较MAP4高表达组及低表达组之间总生存率的差异。同时比较不同临床病理参数对总生存率的影响。风险比例模型(Cox回归)分析影响肺腺癌患者预后的不良因素。体外实验进一步分析MAP4表达对促进肺腺癌恶性生物学行为的影响。选取肺腺癌细胞株A549及H1299，瞬时转染MAP4-siRNA，RT-PCR法判断干扰效率，Western Blot验证转染细胞MAP4蛋白的表达情况。通过划痕实验及Transwell小室侵袭实验评估MAP4干扰对肺腺癌细胞株迁移及侵袭的影响。CCK-8增殖实验观察对细胞增殖能力的影响。流式细胞仪检测干扰组及阴性对照组的凋亡及细胞周期分布情况。 结果： 91例肺腺癌组织标本中有51例MAP4蛋白高表达（56.04%），在对应的86例癌旁组织中有20例高表达（23.26%），经统计学分析，在肺腺癌组织中MAP4阳性表达率显著高于癌旁组织（P＜0.0001）。MAP4蛋白在肺腺癌中的表达与分化程度、病理T分期及TNM分期相关（P=0.03，P＜0.01，P＜0.01），但与性别、年龄及病理N分期无关（P=0.75，P=0.10，P=0.06）。对Kaplan-Meier生存曲线进行log-rank检验发现，病理N分期（pN1-3）、Ⅱ-Ⅲ期患者及MAP4蛋白高表达组，总生存率分别低于pN0、Ⅰ期及MAP4蛋白低表达组，具有显著的统计学差异（P＜0.001，P＜0.001，P=0.028）。但是在性别、年龄、分化程度及病理T分期方面，组间无显著的统计学差异（P=0.207，P=0.818，P=0.927，P=0.272）。Cox回归分析显示单因素分析中病理N分期、TNM分期及MAP4为不良预后因素（P＜0.001，P＜0.001，P=0.028）。多因素分析得出病理N分期及MAP4为影响肺腺癌患者总生存率的独立不良预后因素（P＜0.001，P=0.042）。Western Blot结果显示在A549及H1299两细胞株中干扰组的MAP4蛋白表达水平显著低于阴性对照组（P值均小于0.001）。通过划痕实验及Transwell侵袭实验，A549和H1299细胞在转染MAP4-siRNA后，siMAP4组在各时间点均显著抑制了肺腺癌细胞的迁移能力，两组之间具有显著的统计学意义（P＜0.001；P＜0.001）。和迁移结果一样，siMAP4组显著抑制了肺腺癌细胞株的侵袭能力，两组之间具有显著的统计学意义（P＜0.001；P＜0.001）。CCK8增殖实验显示，MAP4干扰组与阴性对照组相比，在细胞增殖方面第1-5天均无显著的统计学差异。流式细胞仪结果提示MAP4表达干扰对肺腺癌细胞凋亡及细胞周期分布无明显影响，无显著的统计学差异。 结论： 我们的研究显示MAP4通过影响肺腺癌细胞的迁移和侵袭，进而促进肺腺癌的进展。同时MAP4在肺腺癌中是一种独立的预后标志物，并可能成为潜在的肺腺癌治疗靶点。