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研究背景:肠梗阻是外科临床常见的急腹症之一,可由多种病因引起,严重的可引起全身性生理紊乱,影响患者生存质量,甚至威胁生命。现代医学研究表明,牛磺酸具有维持细胞渗透压、抗脂质过氧化损伤、清除氧自由基等广泛的生物学效应。如果牛磺酸能够在不完全性肠梗阻急性期稳定小肠粘膜的结构,同时促进氧自由基的清除,就有可能防止或减缓细菌移位和内毒素血症的发生,从而减缓SIRS和MODS的发生,为抢救和治疗赢得时间。基于上述理论和设想,为了进一步探讨牛磺酸对大鼠不全性肠梗阻小肠屏障的保护作用,本实验通过建立大鼠不完全性小肠梗阻模型,观察牛磺酸对不全性肠梗阻小肠组织形态学的影响,检测血浆D-乳酸的变化,血浆内毒素浓度以及血浆和肠组织NO、MDA、SOD的水平,来探讨牛磺酸对于不完全肠梗阻的保护机制。目的:探讨牛磺酸对实验性大鼠小肠不全梗阻模型,肠粘膜屏障的保护作用及其机制。方法:(1)模型建立:采用非贯穿肠管的方式,结扎末端回肠建立大鼠不全性小肠梗阻模型。(2)动物分组:随机将大鼠分为正常组、假手术组、模型组、牛磺酸组:低剂量组(100mg/kg)、中剂量组(200mg/kg)、高剂量组(400mg/kg)。模型组和给药组行开腹术,用16Go.的中心静脉导管与回肠肠管并排放置,然后在距离回盲部1cm处圆针穿透肠系膜,绕过回肠肠管用7号丝线将中心静脉导管与回肠肠管一并结扎,最后将中心静脉导管抽出,造成不完全性肠梗阻;正常组不作任何处理;假手术组仅行开腹术及用针线穿透肠系膜绕过肠管而不结扎。各给药组均于手术前30min灌胃给药,造模后连续三天每日定时灌胃给药,正常组、假手术组和模型组给予相应体积的蒸馏水。(3)指标测定:观察肠梗阻72h的小肠组织形态学、血浆D-乳酸的变化、血清内毒素水平以及血浆与小肠组织NO、MDA、SOD的变化。结果:(1)小肠组织形态学:正常组与假手术组评分均为0分,模型组大鼠小肠粘膜损伤严重,评分较高;牛磺酸各剂量组小肠粘膜组织评分均低于模型组(P＜0.05);其中高剂量组小肠粘膜组织评分最低,小肠粘膜损伤较轻;(2)血浆D-乳酸含量:正常组与假手术组比较,两者无统计学差异(P＞0.05);与模型组比较,牛磺酸各剂量组均可降低血浆D-乳酸含量(P＜0.05),其中高剂量组血浆D-乳酸含量较低,对肠道屏障的保护作用最显著;(3)血清内毒素水平:正常组与假手术组比较,两者无统计学差异(P＞0.05);与模型组比较,牛磺酸各剂量组均可降低血清内毒素水平(P＜0.05),其中高剂量组血清内毒素水平最低,对肠道屏障的保护作用最显著;(4)血浆与小肠组织NO、MDA、SOD的变化:以上指标,正常组与假手术组比较,两者无统计学差异(P＞0.05);与模型组比较,牛磺酸各剂量组均可降低血浆和组织NO含量(P＜0.05),其中高剂量组降低血浆和组织NO含量的作用最为明显;与模型组比较,牛磺酸各剂量组均可降低血浆和组织MDA含量(P＜0.05),其中高剂量组降低血浆和组织MDA含量的作用最为明显;与模型组比较,牛磺酸各剂量组均可升高血浆和组织SOD含量(P＜0.05),高剂量组升高血浆和组织SOD含量的作用最为显著。结论:(1)大鼠不完全性小肠梗阻模型建立成功:本实验通过模型组与正常组的比较,从大鼠小肠组织形态学、血浆D-乳酸含量方面证实模型成功;(2)牛磺酸口服给药对不完全肠梗阻大鼠肠粘膜具有保护作用;(3)牛磺酸的作用机制可能与其在降低血浆和小肠组织NO、MDA水平,升高SOD水平、抑制内毒素吸收等方面发挥作用有关。