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目的：观察温阳消饮法对阿霉素(Adriamycin, Adr)诱导的慢性心力衰竭(Congestive heart failure, CHF)模型大鼠肺水通道蛋白5(Aquaporin5, AQP5)、肾水通道蛋白2(Aquaporin2, AQP2)以及肾髓质差异基因表达的影响,初步探讨温阳消饮法消除水饮的部分机制。方法：Wistar大鼠随机分为空白对照组(K组)和A组,A组动物采用阿霉素Adr腹腔注射制备CHF模型。造模结束后将A组大鼠再随机分为：模型对照组(M组)、温阳消饮组(W组)、去桂消饮组(Q组)。各组大鼠在末次注射Adr后2小时开始给药。①W组：按12g/kg·d等效剂量给予温阳消饮方药液,每日1次,连续4周；②Q组：按10g/kg·d等效剂量给予去桂消饮方药液,每日1次,连续4周；③M组、K组：同等条件饲养,不实施任何给药方案。灌胃给药4周后测量各组大鼠血流动力学,分别检测血清心房利钠肽(Atrial natriuretic peptide, ANP)、脑钠肽(Brain Natriuretic Peptide, BNP)、血管紧张素Ⅱ(Angiotensin II, AngⅡ)含量,肾组织水通道蛋白2(Aquaporin2, AQP2)、肺组织水通道蛋白5(Aquaporin5, AQP5)蛋白表达水平及肺、肾组织环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate, cAMP)、蛋白激酶A(Protein kinaseA,PKA)、蛋白激酶C(protein kinase C, PKC)含量,观察心室肌的形态学改变,并采用基因芯片技术对肾髓质进行基因表达谱检测,筛选出差异表达基因,进行GO注释、Pathway分析。结果：1.模型对照组大鼠动脉收缩压(Systolic arterial pressure, SAP)、舒张压(Diastolic arterial pressure, DAP)、平均动脉压(Mean arterial pressure, MAP)、左心室最大上升速率(+dp/dtmax)均较空白对照组显著降低(P<0.05或P<0.01),左室舒张末压(Left ventricular end diastolic pressure, LVEDP)显著升高(P<0.01)；温阳消饮组、去桂消饮组的舒张压(DAP)、平均动脉压(MAP)均较模型对照组显著升高(P<0.05或P<0.01),左室舒张末压(LVEDP)显著降低(P<0.01)。2.模型对照组大鼠血清心房利钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量均较空白对照组显著升高(P<0.05或P<0.01)；温阳消饮组、去桂消饮组的血清脑钠肽(BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)均较模型对照组显著降低(P<0.05或P<0.01)3.模型对照组大鼠肺组织AQP5、肾组织AQP2表达均较空白对照组显著降低(P<0.01),温阳消饮组、去桂消饮组肺组织AQP5、肾组织AQP2表达均较模型对照组显著升高(P<0.05或P<0.01)。4.模型对照组与空白对照组差异表达基因涉及多个生物学过程,信号通路主要包括心脏肌肉收缩、扩张型心肌病、肥厚性心肌病(HCM),关键的差异基因为Ryr2基因。5.温阳消饮组与模型对照组差异表达基因涉及的主要通路包括MAPK信号转导通路、NOD样受体信号通路。去桂消饮组与模型对照组差异表达基因涉及的主要通路包括脂肪细胞因子信号通路、肥厚性心肌病(HCM)结论：1.Adr腹腔注射能够成功制备CHF大鼠动物模型,引起大鼠血流动力学及心脏内分泌异常；2.温阳消饮法能显著提高CHF大鼠动脉舒张压,降低左心室舒张期末压(LVEDP),改善CHF大鼠心脏功能；3.温阳消饮法能显著提高CHF大鼠血浆BNP、AngⅡ含量,改善CHF大鼠心脏内分泌功能；4.温阳消饮法能显著升高CHF大鼠肾脏AQP2和肺脏AQP5蛋白表达水平,这可能是该法通过影响肺、肾二脏调节人体水液代谢治疗水饮病的分子机制之一：5.各组大鼠肾脏AQP2、肺脏AQP5蛋白表达水平的升高、降低与cAMP、PKA、PKC表达水平并无一致性；模型对照组-空白对照组、温阳消饮组-模型对照组、去桂消饮组-模型对照组差异基因涉及的信号通路未发现cAMP-PKA/PKC信号通路,cAMP-PKA/PKC信号通路并非调控肾脏AQP2、肺脏AQP5的关键因素；6.本研究从CHF大鼠肾髓质中发现了异常表达的Ryr2基因,提示肾脏在心衰发生的心肌兴奋-收缩耦联过程中亦发挥着调控作用。7.温阳消饮法可能通过调控MAPK信号转导通路、NOD样受体信号通路,参与抑制肾脏细胞的凋亡,起到保护肾功能治疗CHF的作用。