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细胞凋亡(apoptosis)与肿瘤具有非常密切的关系，细胞凋亡研究可望成为攻克肿瘤的新途径。然而，迄今细胞凋亡的分子机理仍不清楚。因此，从分子水平上进一步探讨和揭示肿瘤细胞凋亡的分子机制具有重要的意义。肝癌是我国常见的恶性肿瘤之一。本研究运用分子生物学和分子病理学等多种研究技术手段，对肝癌细胞凋亡做了较深入细致地研究，旨在进一步从分子水平上揭示和阐明肝癌细胞凋亡的分子机制。该项研究包括四个主要内容，简要介绍如下： 第一，应用抗癌药阿霉素诱导培养的人肝癌细胞凋亡，建立了肝癌细胞凋亡模型。研究结果显示，0.5μg／ml放线菌素D可明显抑制20μmol／L阿霉素诱导肝癌细胞凋亡的作用，表明在肝癌细胞凋亡过程中有新的大分子蛋白质的主动合成。AO染色及光镜、电镜水平上肝癌细胞的形态学改变符合凋亡细胞特征，肝癌细胞DNA结构断裂，电泳呈典型的梯状。流式细胞仪检测，肝癌细胞出现典型的凋亡峰，肝癌细胞凋亡主要发生在细胞周期的G1期。肝癌细胞凋亡模型的建立，为进一步研究肝癌细胞凋亡奠定了基础。 第二，转染野生型p53基因，探讨wt-p53基因对肝癌细胞凋亡的影响，阐明其意义，应用PCR-SSCP和免疫组化对HCC-9204肝癌细胞内源性p53基因做了初步探讨。结果显示，HCC-9204肝癌细胞p53基因第七外显子发生了突变，HCC-9204肝癌细胞p53蛋白免疫荧光染色呈阳性反应，进一步说明HCC-9204肝癌细胞内源性p53基因为突变型，采用脂质体载体法将插入在逆转录病毒载体pLXSN中BamHI位点的人野生型p53基因cDNA1.8kb长片段转染至HCC-9204肝癌细胞，经G418筛选后用