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目的:研究姜黄素对非小细胞肺癌(non small cell lung cancer,NSCLC)细胞活性的影响,和对 NSCLC 上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)的作用及其可能的作用机制。方法:1.通过MTT试验,检测三种非小细胞肺癌细胞HCI-H1299、A549和YTMLC-90在经过不同浓度的姜黄素处理后,测量其各自的OD值,与空白对照组(未经姜黄素处理的)相比较,观察姜黄素对NSCLC细胞活性的影响。2.通过倒置显微镜观察经过CoCl2诱导的三种NSCLC细胞与未经CoCl2诱导的三种NSCLC细胞其各自的细胞形态差异,初步构建EMT模型。将CoCl2诱导后的三种NSCLC细胞分成两组,观察组经过姜黄素处理,对照组未经过姜黄素处理,通过Transwell侵袭实验、划痕实验,比较两组的细胞侵袭抑制率及转移侵袭能力。3.把经过CoCl2诱导发生EMT的NSCLC细胞经过姜黄素处理72h,作为观察组。把未经CoCl2诱导的NSCLC细胞作为对照组1,把经过CoC12诱导发生EMT的但未经姜黄素处理的NSCLC细胞作为对照组2,通过western blot、RT-PCR试验检测姜黄素对CoCl2诱导的NSCLC细胞EMT的作用。结果:1.姜黄素以剂量依赖方式及时间依赖方式显著抑制三种NSCLC的细胞活性。自1μmol/L 至 100μmol/L 的六种浓度(1μmol/L,5μmol/L,10μmol/L,20μmol/L,50μmol/L,100μmol/L)的姜黄素对三种NSCLC细胞作用24h、48h、72h的细胞活性抑制率均与对照组比较均有极显著的差异(p<0.05)。6种浓度的姜黄素对NSCLC细胞的抑瘤率之间的差异也具有统计学意义(p<0.05)。其中100μmol/L姜黄素对NCI-H1299细胞、A549腺癌细胞、YTMLC-90鳞癌细胞作用72h的抑制率分别为82.44%(P=0.000)、86.47%(P=0.000)、85.70%(P=0.000)。2.200μmol/L的氯化钴处理后的NSCLC细胞,细胞轮廓模糊不清,细胞显著发生梭型变化,细胞间距离较远,部分细胞开始脱壁。说明氯化钴处理后的NSCLC细胞发生EMT转变,形成了具有间质特征的细胞。3.姜黄素能显著抑制三种发生EMT转化的NSCLC细胞的侵袭、迁徙能力。100μmol/L的姜黄素对NCI-H1299细胞、A549腺癌细胞、YTMLC-90鳞癌细胞处理24h后,与不加姜黄素的对照组比较,侵袭抑制率分别为60.77%,59.02%,58.41%。4.姜黄素能显著上调三组EMT化NSCLC细胞的E-钙粘蛋白表达,显著下调其N-钙粘蛋白、Vimentin蛋白、MMP-2、MMP-9、MMP-14、Snail 蛋白、Twist 蛋白的表达,差异均具有统计学意义(P均<0.05)。说明姜黄素能逆转NSCLC细胞的EMT化。结论:1.姜黄素对NSCLC细胞HCI-H1299、A549和YTMLC-90的细胞活性有较强的抑制作用,作用呈剂量依赖及时间依赖性。2.姜黄素能抑制EMT化的HCI-H1299、A549和YTMLC-90细胞的侵袭、迁徙能力。3.利用CoCl2诱导NSCLC细胞发生EMT的模型构建成功。4.姜黄素能抑制NSCLC细胞的EMT,其机制可能是通过调节EMT相关基因的表达量(上调 E-cadherin 表达,下调 N-cadherin、Vimentin、MMP-2、MMP-9、MMP-14、Snail及Twist表达)来实现的。