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目的：本研究拟应用电生理和药理学手段研究乙醇对感觉刺激诱发小鼠小脑皮层分子层场电位反应的影响,探讨乙醇对小脑皮层分子层感觉信息传递的影响,揭示急性酒中毒对小脑皮层分子层感觉信息传递与整合的影响机制。材料与方法：6-8周龄ICR小鼠经腹腔注射乌拉坦(1.3g/kg体重.)麻醉后,在小脑CrusII相应区行直径为1-1.5mm的开颅术,小心除去硬脑膜,并在暴露部位持续灌流人工脑脊液(ACSF);三叉神经感觉刺激选用吹风刺激同侧触须垫(50-60ms,50-60psi),吹风刺激由电脑控制并与电生理记录同步；电生理记录选用分子层场电位记录,记录电极内充装20-30微升ACSF,电极阻抗为4-6MΩ；通过膜片钳放大器及数据采集软件记录感觉刺激诱发分子层场电位变化。结果：(1)在麻醉状态下,吹风刺激(50-60ms,50-60psi)小鼠触须垫,可诱发小脑CrusII区分子层产生场电位反应,表现为在短暂负极性波(N1)之后出现较大的正极性波(P1)；P1可以被GABAA受体阻断剂反转形成第二个负极性波(N2),表明P1产生是由GABAA受体介导的。(2)小脑表面灌流低浓度乙醇(2-5mmM)对诱发反应的潜伏期没有明显影响,但可逆性地增强分子层的感觉刺激诱发反应,给与浓度为2mM的乙醇10分钟后P1振幅值比给药前增加16.2±4.0%；P1波形下面积增加11.0±3.2%,但对N1幅值无明显变化。(3)高浓度乙醇对小脑分子层的感觉刺激诱发的P1产生明显的抑制作用,300mM乙醇可使P1振幅值减小至给药前的66.1±6.4%,P1波形下面积减少至78.5±6.0%,但P1波宽中值(half-width)增加至给药前的126.5±3.0%。(4)高浓度乙醇(>300mM)明显抑制P1上升参数(rise tau)和衰减参数(decay tau),但低浓度乙醇明显增加P1上升参数(rise tau)和衰减参数(decay tau),表明乙醇对P1波形动力学的影响具有双向性。(5)GABAA受体阻断剂不仅使P1完全反转,而且完全阻断了高浓度乙醇对分子层感觉刺激诱发反应的影响,表明P1是由GABAA受体介导的,高浓度乙醇可能抑制GABAA受体活性。结论：感觉刺激通过GABAA受体诱发小鼠小脑皮层分子层产生抑制反应,低浓度乙醇增强该抑制反应,而高浓度乙醇反而抑制,表明乙醇通过GABAA受体对小脑皮层分子层感觉信息的传递与整合产生双向性影响,提示急性酒精中毒造成小脑运动调节功能障碍可能与高浓度乙醇抑制小脑皮层分子层感觉信息传递与整合有关。