创伤性脑损伤是全世界范围内死亡和致残的主要原因,是重要的世界公共健康卫生问题。创伤性脑损伤为主要原因造成的死亡占所有损伤相关致死疾病的75%左右,且创伤性脑损伤主要发生在中低收入国家。随着机动车辆的使用日益增加,创伤性脑损伤的发病率一直居高不下。创伤性脑损伤病人异常的脑功能经常表现为急性期或者长期的神经损伤,而神经损伤主要与恶性脑水肿以及脑内神经炎症密切相关。由于创伤性脑损伤后脑内神经炎症可以持续数月乃至数年,是创伤性脑损伤后神经退行性疾病发生的一个关键性诱因。研究表明,血小板活化因子(PAF)在创伤性脑损伤后诱导的炎症反应不能被忽视。创伤性脑损伤后野生型小鼠神经元的形态以及行为学的异常表现可以被PAFR基因敲除的小鼠逆转改善,并且野生型小鼠与PAFR基因敲除小鼠脑内的神经炎症反应显著降低,小鼠创伤后认知能力明显提高。我们的结果表明血小板活化因子是创伤性脑损伤急性期介导脑内炎症反应以及大脑功能损伤的一个关键性分子。