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目的：
1.观察Akt基因对大鼠CCl<,4>肝纤维化的治疗作用及对Bad和Caspase-9蛋白表达的影响，从而探讨Akt基因通过Bad和Caspase-9途径抗肝纤维化的机制。
方法：
将70只SD雄性大鼠随机分为四组，分别为正常对照组(n=10)、肝纤维化模型组(CCl<,4>组，n=20)、Akt基因治疗组(CCl<,4>+Akt，n=20)以及空白质粒对照组(CCl<,4>+空白质粒，n=20)。正常对照组不给与任何干预措施，其余大鼠用40﹪CCl<,4>植物油溶液，按0.5ml/100g体重的剂量，予S-D大鼠皮下注射，每周2次。肝纤维化模型组喂养8周后取大鼠肝脏标本。Akt基因治疗组和空白质粒对照组于第6周末经门静脉分别注入脂质体-Akt复合液和脂质体．空质粒复合液进行干预，8周末取大鼠肝脏标本。通过病理分级比较肝纤维化程度。再通过免疫组化法检测Bad和Caspase-9的表达，积分光密度值(IOD)分析蛋白表达水平差异。
结果：
1.成功建立各组模型：正常对照组大鼠肝纤维化模型组死亡2只，成模率90﹪。Akt基因治疗组死亡3只，成模率85﹪，空白质粒对照组死亡4只，成模率80﹪。
2.Akt基因治疗组肝脏标本大体观较空白质粒对照组和肝纤维化模型组程度轻，但较正常大鼠严重。肝纤维化程度病理分级，Akt基因治疗组明显低于肝纤维化模型组和空白质粒对照组，有统计学差异(P<0.01)，但后二者之间差异无显著性(P>0.05)。
3.Bad和Caspase-9表达：肝纤维化大鼠模型组中肝脏组织Bad和Caspase-9表达明显高于正常对照组大鼠(P<0.01)。Akt基因治疗组明显低于肝纤维化模型组和空白质粒对照组，有统计学差异(P<0.01)，但后二者之间差异无显著性(P>0.05)。
结论：
1.Akt基因治疗有抑制大鼠肝纤维化的作用。
2.Bad、Caspase-9在大鼠肝纤维化组织中表达较正常组织明显增强。
3.Akt基因治疗可能通过抑制Bad、Caspase-9从而达到抑制肝纤维化的作用。