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目的：观察重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)处理对大鼠缺血再灌注脑组织中磷酸化c-jun氨基末端激酶(p-JNK)及磷酸化胞外信号调节激酶(p-ERK)表达水平及细胞凋亡的影响,探讨rhG-CSF在大鼠脑缺血再灌注损伤中的抗凋亡机制。方法：将36只健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、rhG-CSF治疗组,每组12只。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,于脑缺血2h再灌注即刻及24h分别给予rhG-CSF治疗组rhG-CSF(按体质量50μg/kg),腹部皮下注射,给予假手术组和模型组等量生理盐水。于缺血2h再灌注48h后采用Longa评分法进行神经功能评分,采用免疫组化法检测各组大鼠脑组织磷酸化c-jun氨基末端激酶(p-JNK)、磷酸化胞外信号调节蛋白激酶(p-ERK)表达水平,应用原位末端转移酶标记(TUNEL)检测神经细胞凋亡,TTC染色测脑梗死体积。结果：1.假手术组大鼠未出现神经运动功能障碍;模型组大鼠出现不同程度的肢体瘫痪,活动及进食少；而rhG-CSF治疗组大鼠神经功能评分获得改善,肌力明显增加,精神状态好转,与缺血再灌注组相比差异有统计学意义(P<0.05)。2.假手术组经TTC染色后未见梗死灶,模型组与rhG-CSF治疗组大鼠右侧额、顶叶皮质及纹状体可见明显的脑梗死灶,但与缺血再灌注组比较,rhG-CSF治疗组脑梗死体积缩小(P<0.05)。3.假手术组偶见p-JNK与p-ERK阳性细胞表达；与假手术组比较,模型组和rhG-CSF治疗组在皮质缺血半暗带区p-JNK、p-ERK表达增多,在缺血中心区可见少量表达;rhG-CSF治疗组p-JNK表达较模型组减少(P<0.05),而p-ERK表达则增多(P<0.05)。假手术组极少见凋亡细胞；模型组凋亡细胞较假手术组增多(P<0.05);G-CSF治疗组凋亡细胞较模型组减少(P<0.05)。结论：1.rhG-CSF可降低脑缺血再灌注后大鼠神经功能缺损评分,促进其肢体功能恢复。2.rhG-CSF可缩小脑缺血再灌注后大鼠的脑梗死体积。3.rhG-CSF可降低脑缺血再灌注后大鼠脑组织内p-JNK的表达,促进p-ERK的表达,提示rhG-CSF对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用机制可能与降低p-JNK的表达,上调p-ERK的表达,抑制细胞凋亡有关。