【摘 要】
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目的 探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制剂-1(TIMP-1)在皮肤恶性黑色素瘤中的表达及其与浸润和转移的相关性,分析恶性黑色素瘤发生、发展的机制。 方法 应用免疫组化S-
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目的 探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制剂-1(TIMP-1)在皮肤恶性黑色素瘤中的表达及其与浸润和转移的相关性,分析恶性黑色素瘤发生、发展的机制。 方法 应用免疫组化S-P(Streptavidin perioxidase)法检测56例皮肤恶性黑色素瘤、20例色素痣组织中MMP-9和TIMP-1的蛋白表达。 结果 56例皮肤恶性黑色素瘤中MMP-9和TIMP-1蛋白阳性表达率为75.0%、73.2%;20例皮肤色素痣细胞内MMP-9和TIMP-1阳性表达率为65.0%、55.0%。两组比较无统计学差异:MMP-9(X~2=0.74,P>0.05);TIMP-1(X~2=2.26,P>0.05)。MMP-9和TIMP-1的阳性表达率随恶性黑色素瘤浸润程度的加深而增高,但无显著性差异(x~2=0.24—3.25,P>0.05)。有淋巴结转移者MMP-9阳性表达率为88.0%,无淋巴结转移者为68.2%,两组比较有显著性差异(x~2=4.07,P<0.05)。TIMP-1阳性表达率与淋巴结转移无关(x~2=0.18,P>0.05)。MMP-9和TIMP-1蛋白在皮肤恶性黑色素瘤中的表达有正相关性(校正后r s=0.2672,P<0.05)。 结论 MMP-9和TIMP-1可能不参与皮肤恶性黑色素瘤的发生。MMP-9在皮肤恶性黑色素瘤的转移过程中发挥重要作用,其表达水平可作为判断淋巴结转移的重要指标。MMP-9/TIMP-1平衡失调与恶性黑色素瘤的转移密切相关。
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