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目的:研究微小RNAl06b(mi R-106b)在食管癌浸润转移中的作用机制,及其对Smad7的调控影响,为临床治疗食管癌提供新的理论依据。方法:1.在组织水平,免疫组织化学方法检测90对食管鳞癌及其对应的正常食管组织中Smad7的表达情况,分析mi R-106b与Smad7的相关性,探讨mi R-106b、Smad7表达水平与临床病理参数的相关性。2.在细胞水平,分别转染慢病毒LV-has-mir-106b和阴性对照病毒CON238于食管癌细胞株KYSE150,转染慢病毒LV-has-mir-106b-inhibition和阴性对照病毒CON137于食管癌细胞株KYSE450后,实验分为上调组和下调组。上调组:control组(未转染mi R-106b的KYSE150细胞组)、NC组(转染随机序列组,阴性对照病毒CON238)和mi R-106b组(转染mi R-106b的KYSE150的细胞组);下调组:control组(未转染mi R-106b-inhibition的KYSE450细胞组)、NC-inhibitor组(转染随机序列组,阴性对照病毒CON137)和mi R-106b-inhibition组(转染mi R-106b-inhibitor的KYSE450细胞组),采用实时荧光定量聚合酶联反应(real-time quantitative PCR,q RT-PCR)和免疫印迹(Western Blot)分别检测mi R-106b、Smad7 m RNA的表达水平、Smad7的蛋白表达水平和EMT的相关标记物(上皮型钙黏蛋白(E-Cadherin)、神经型钙黏蛋白(N-Cadherin)的蛋白表达水平,四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)检测细胞的增殖能力,划痕实验检测细胞的迁移能力,Transwell方法检测细胞的侵袭能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,双荧光素酶报告基因实验验证mi R-106与Smad7的调控关系。结果:1.Smad7在食管鳞癌组织中的表达显著低于对应的正常食管组织(P<0.05),其表达水平与肿瘤的淋巴结转移相关(P<0.05),与年龄、性别、分化程度、大体分型无关(P﹥0.05)。2.慢病毒稳定转染mi R-106b后,Smad7m RNA表达水平和蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。食管癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力均增强(P<0.05);q RT-PCR与Western blot检测显示mi R-106b组E-Cadherin表达较NC组、control组、明显降低(P<0.05);N-Cadherin表达明显升高(P<0.05)。反之,慢病毒稳定转染mi R-106b-inhibition后,Smad7 m RNA表达水平和蛋白表达水平明显升高(P<0.05),食管癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力均降低(P<0.05);q RT-PCR与Western blot检测显示mi R-106b-inhibition组E-Cadherin表达较NC-inhibitor组、control组明显升高(P<0.05);N-Cadherin表达明显降低(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验验证了mi R-106b与Smad7有直接调控关系。结论:1.Smad7参与了食管癌的发生,且与转移相关。2.在食管鳞癌中,mi R-106b直接调控了Smad7蛋白的表达。3.mi R-106b通过调控Smad7促进了食管癌细胞的增殖、迁移和侵袭。