稻瘟病是水稻种植过程中最具毁灭性的病害之一,由子囊菌门真菌Magnaporthe oryzae侵染引起。目前,由于其经济方面的重要性及真菌与寄主之间遗传操作易处理等特性,稻瘟病菌致病系统已成为研究真菌-植物相互作用的理想模型。稻瘟病菌的遗传图谱和全基因组序列草图已明确,以上结果为研究水稻与稻瘟菌之间的关系提供了便捷。目前,在稻瘟病菌中已鉴定出3个编码O-甘露糖转移酶蛋白（PMT）的Pmt基因。其中,MoPmt2被归类在Pmt2亚家族,该基因在病菌生长发育和水稻致病能力中起重要作用。然而,有关其它PMT蛋白的生物学功能仍不清楚。本实验室前期研究获得 了其余 2 个 Pmt 基因MoPmt1（MGG 02954）和 MoPmt4（MGG₀4427）的缺失突变体,初步研究发现,Pmt4亚家族成员MoPmt4基因突变体的致病毒力下降。为明确MoPmt4对稻瘟病菌的调控机理,本文对突变体生物学表型及侵染致病等过程进行了详细研究,主要结果如下:本研究发现,MoPmt4可回补酿酒酵母ogm4突变体菌株中缺乏的Pmt蛋白功能。MoPmt4在分生孢子阶段呈高丰度表达,侵染24 h次之,随后逐渐下降。表型分析结果显示,MoPmt4基因的缺失可导致生长受阻,菌丝分支增多,以及无性繁殖缺陷。MoPmt4突变体小孢子数量增多,并且分生孢子对H202的耐受性降低。MoPmt4参与调控稻瘟病菌分生孢子萌发和附着胞发育,并且在调节胞内糖原和脂质代谢中起关键作用。MoPmt4突变体在不同渗透剂处理后,附着胞质壁分离比例上升,在透射电子显微镜下观察到细胞壁形态存在缺陷,表明MoPmt4缺失导致稻瘟病菌CWI（细胞壁完整性）受损。侵染试验结果表明MoPmt4缺失突变体对ROS的降解能力下降,并且通过抑制寄主产生ROS来促进侵染。构建了 RFP-HEEL与MoPmt4-eGFP共表达菌株,观察到MoPmt4与内质网Marker共定位,表明该蛋白定位于内质网。构建结构域缺失突变体,鉴定出MoPmt4蛋白中PMT结构域对稻瘟病菌生长发育和致病性起决定性作用。综上所述,MoPmt4介导的蛋白O-甘露糖基化在控制稻瘟病菌生长发育、CWI和致病毒力等方面起重要作用,研究结果为寻找新的抑制稻瘟病菌的杀菌剂靶标及设计新的稻瘟病控制策略提供理论依据。