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目的：检测microRNA let-7c (miR-let-7c)在肝细胞癌组织及肝癌细胞株的表达,分析miR-let-7c表达量同肝癌临床病理因素之间的相关性；通过上调miR-let-7c表达,检测肝癌细胞增殖、周期和细胞凋亡所发生的改变；对miR-let-7c的靶点进行预测,分析并初步验证,为肝细胞肝癌的靶向治疗提供实验依据。方法：应用实时荧光定量PCR技术检测32例肝癌组织及其配对癌旁组织、6种肝癌细胞株中miR-let-7c的表达情况,分析miR-let-7c的表达量同肝癌临床病理特征之间的相关性；肝癌细胞株转染miR-let-7c Agomir使其过表达miR-let-7c,通过细胞增殖检测试剂盒CCK-8检测过表达miR-let-7c对细胞增殖能力的影响；流式细胞仪检测过表达miR-let-7c对细胞周期和凋亡的影响；应用生物学信息方法如miRBase、PicTar以及TargetScan三大数据库,预测miR-let-7c的作用靶点,再通过定量PCR、Western Blot以及Luciferase荧光素酶靶点实验,验证miR-let-7c的作用靶点,从而阐明miR-let-7c在肝癌的发生发展中,类似于抑癌基因的分子作用机制。结果：miR-let-7c在肝癌组织、肝癌细胞株中低表达,肝癌组织中miR-let-7c表达量低于其癌旁组织者有28例,表达量高于其癌旁组织者4例,差异具有统计学意义(P<0.01)；6种肝癌细胞中miR-let-7c表达量均低于L-02正常肝细胞(P<0.01),且高转移潜能的肝癌细胞株MHCC-97H中：miR-let-7c的表达量低于低转移潜能的肝癌细胞MHCC-97L (P<0.01),差异具有统计学意义;miR-let-7c的表达量同肝癌分化程度相关(P<0.01)。CCK-8增殖实验结果显示过表达miR-let-7c抑制HepG2和SMCC-7721细胞的增殖(P<0.01)。流式细胞仪检测结果显示过表达miR-let-7c促进HepG2细胞的凋亡和阻滞细胞周期进程。(P<0.01)。miR-let-7c靶基因成功预测；通过转染miR-let-7c上调miR-let-7c的表达水平后,其靶基因CDC25A在mRNA表达水平无明显的变化；但其CDC25A蛋白表达水平明显下降(P<0.01)。通过过表达miR-let-7c表达水平后,相对于对照组pmiR-CDC25A-3’UTR-mut1以及pmiR-CDC25A-3’-UTR-mut2的荧光素酶luciferase的活性,pmiR-CDC25A-3’-UTR-wt的荧光素酶luciferase的活性明显受到抑制(P<0.01)。结论：1.miR-let-7c在肝癌组织和细胞中低表达,其表达量与肝癌分化程度相关。2.过表达miR-let-7c具有抑制肝癌细胞的增殖、促进细胞凋亡和阻滞细胞周期的作用。3.miR-let-7c抑制肝癌细胞增殖通过靶向抑制CDC25A靶基因。