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细胞粘附分子（Cell adhesion molecules，CAMs）泛指一类调节细胞与细胞间，细胞与细胞外基质间相互结合，起粘附作用的细胞膜表面糖蛋白。根据细胞粘附分子基因编码及其产物的功能特点，已确定的细胞粘附分子可分为选择素、整合素、钙粘附素家族，以及免疫球蛋白超家族（IgSF）四类。 细胞间粘附分子-1（Intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1）是细胞粘附分子免疫球蛋白超家族的成员。它有两种存在形式：即膜结合的形式（ICAM-1）和可溶性的形式（soluble ICAM-1，sICAM-1）。ICAM-1能辅助稳定T细胞受体介导的抗原呈递细胞（Antigen-presenting cells，APC）和淋巴细胞的结合，是细胞免疫协同激活因子。sICAM-1比膜结合者小，仍保留着与LFA-1结合的能力。当sICAM-1与表达LFA-1的淋巴细胞结合后，该淋巴细胞就不能再与表达ICAM-1的靶细胞粘着，从而引起淋巴细胞功能抑制。 近年来的研究表明，某些恶性肿瘤包括头颈部鳞状细胞癌患者血清sICAM．1水平升高，而且升高程度与肿瘤的大小、转移和预后相关。喉鳞状细胞癌患者血清SICAM－l水平也高于正常，并随病程的发展有逐渐增高的倾向。但是，喉癌组织ICAM－l的表达情况还不清楚。 本研究通过测定喉癌组织ICAM－1的表达水平，探讨组织ICAM．l的表达与血清SICAM－1水平升高的相关性，为进一步研究ICAM－l在喉癌患者抗肿瘤兔疫中的作用奠定基础，有利于促进喉癌生物治疗的发展。一、材料与方洁 26例喉癌手术切除标本约50mp－100mg。另取距离癌肿边缘Zcm以上肉眼观察正常的喉粘膜或气管切开处的气管前壁粘膜25例作为对照。所有喉癌标本均经病理组织学证实为鳞状细胞癌；对照组标本均取自病理学证实为阴性切缘以外的部位。标本离体后立即采取，制成单细胞悬液4℃保存。 单细胞悬液 100 ul，加人异硫氰酸荧光素（Fluroescein Isothiocyanate，FITC）标记的 ICAM－l单克隆抗体 10 HI，进行抗原抗体反应后，再加入1％多聚甲醛工作液400 u！，用流式细胞仪（FCM）作免疫荧光细胞学分类测定，记录表达ICAMI阳性细胞百分率。二、结果 经FCM分析测得，26例喉癌组织表达ICAMI阳性细胞百分率高于对照组织。如表1所示，两组间差异有统计学上的显著性意义（t—2．843，P＜0．01。 二 表1喉癌与对照组织表达ICAMI阳性细胞百分率的比较 组别 例数ICAM－lN（土SEM）（％） 癌组织 26 54．sl t4．22 对照组织25 35．30i5．41 26例喉癌标本中，伴颈淋巴结转移者表达ICAM－1 阳性细胞相对计数N．92土7．180）与无颈淋巴结转移者＊．12is．05o）比较，无统计学上显著差别（P－1二75，P＞0刀匀。 根据UICC （ 987年）颁布的头颈部恶性肿瘤TN’M分级和分期标准，I叫期喉癌组织表达 ICAM－l阳性细胞百分率（63．28士 5．36％）与IlllV期喉癌组织（48石1士5．78％）比较，无统计学上显著性差异（FI．861，P—0．075）。三、讨论与结论 喉癌组织表达ICAM－l阳性细胞百分率高于对照组织，说明喉粘膜癌变后，ICAM－l表达上调，有利于细胞毒T淋巴细胞，LAK细胞，肿瘤浸润淋巴细胞，NK细胞，以及抗体依赖细胞的细胞毒抗肿瘤作用。 喉癌从I叫期至IlllV期的进展过程中，癌组织表达ICAM－l 阳性细胞百分率似有下降趋势，而喉癌患者血清sICAM－l水平明显增高，并且升高的程度与临床分期呈正相关，IlllV期患者血清sICAM．l水平高于I叶期。有可能喉癌患者血清SICAM＊l水平的升高，伴随着喉癌组织ICAM－l表达的下降。说明晚期喉癌时，癌细胞可逃避机体的兔疫监视和细胞毒抗肿瘤作用。某些细胞因子，特别是IFN－a，IL－l和TNF－a，能诱导ICAM－1表达上调，如用于辅助治疗晚期喉癌，有可能使癌细胞的兔疫逃避现象逆转。 3 喉癌组织表达ICAM．l阳性细胞数与颈淋巴结转移无明显相关，对应于喉癌患者血清sICAMI水平与颈淋巴结转移无明显相关的结论。说明喉癌细胞表达ICAMI对颈淋巴结转移的影响可能是利弊双方面的。