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目的:宫颈癌是妇科常见的生殖系统恶性肿瘤之一,严重威胁妇女的健康。从正常宫颈上皮到宫颈鳞状上皮内病变,再进展为宫颈癌,此阶段涉及多个过程、多个因素,其机制尚未明确。研究发现超过99.7%的宫颈癌可检测到高危型HPV（high papilloma virus,HR-HPV）[1],但是HR-HPV感染是宫颈癌发病的必要不充分条件,尚需与其他因素协同作用。G蛋白偶联受体30（G protein-coupled receptor 30,GPR30）是一种新型的雌激素受体,研究发现其与乳腺癌、子宫内膜癌及卵巢癌等肿瘤的发生发展有关,关于GPR30在宫颈癌的发生发展中的研究很少。P53基因（Tumor Protein53）是重要的抑癌基因[2],分为野生型和突变型。P53基因发生突变失去抑制肿瘤发生的功能,突变型P53可促进肿瘤发展,通常在肿瘤组织中高表达。本课题采用免疫组织化学法检测慢性宫颈炎、宫颈低级别鳞状上皮内病变（Low-grade Squamous Intraepithelial Lesion,LSIL）及宫颈高级别鳞状上皮内病变（High-grade Squamous Intraepithelial Lesion,HSIL）组织中GPR30、P53蛋白的表达,分析两者在不同级别宫颈鳞状上皮内病变发生发展过程中的作用及相互关系,为宫颈鳞状上皮内病变诊断和治疗提供新思路,为宫颈癌的二级预防提供理论依据。方法:1.本实验选取2016年5月-2017年9月因宫颈病变就诊于河北省人民医院妇科门诊,行宫颈环形电切术（LEEP）治疗的病例共65例,其中LSIL25例、HSIL 40例,选取同期因子宫良性病变行全子宫切除术的患者,术后病理宫颈为慢性宫颈炎病例20例作为对照组。2.采用免疫组织化学法检测GPR30、P53在慢性宫颈炎、LSIL和HSIL组织中的表达。3.采用SPSS21.0统计软件进行统计学处理,以α=0.05为检验水准,P<0.05为差异具有统计学意义。4.应用Spearman相关分析,分析两者在不同级别宫颈鳞状上皮内病变组织中表达的相关性。结果:1.GPR30蛋白在各组中的表达GPR30蛋白在慢性宫颈炎、LSIL及HSIL组织中的阳性表达率分别为20.00%（4/20）、52.00%（13/25）和87.5%（35/40）,差异具有统计学意义（Χ2=26.83、P<0.05）;卡方分割后两两之间比较差异具有统计学意义,慢性宫颈炎与LSIL组:Χ2=4.84、P<0.05;慢性宫颈炎与HSIL组:Χ2=30.93、P<0.05;LSIL与HSIL组:Χ2=13.37、P<0.05。（见表1及图1）2.P53蛋白在各组中的表达P53蛋白在慢性宫颈炎、LSIL及HSIL组织中的阳性表达率分别为0.00%（0/20）、40.00%（10/25）、75.00%（30/40）,差异具有统计学意义（Χ2=30.81,P<0.05）,卡方分割后两两之间比较差异具有统计学意义,慢性宫颈炎与LSIL组:Χ2=10.29,P<0.05;慢性宫颈炎组与HSIL:Χ2=30.33,P<0.05;LSIL与HSIL组:Χ2=7.96,P<0.05。（见表2及图2）3.在宫颈鳞状上皮内病变组织中,GPR30蛋白和P53蛋白的表达呈正相关,Spearman等级相关系数为r=0.727,P<0.05。（见表3）结论:1.GPR30、P53蛋白在LSIL、HSIL组织中呈阳性表达率较高,且随着宫颈病变级别的增加而增加,两者在宫颈鳞状上皮内病变发生、发展的过程中可能起到促进作用。2.GPR30蛋白与P53蛋白在宫颈鳞状上皮内病变发生、发展的过程中具有协同作用。