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2型糖尿病患者骨骼肌的线粒体功能存在障碍,目前对这种障碍的解释是由于线粒体数量减少以及其活性的下降所造成的。此外,线粒体代谢异常可能是导致2型糖尿病和胰岛素抵抗的关键原因。因此,对于其机制的研究具有重要的意义。线粒体作为细胞内关键的细胞器,处于不断分裂与融合的平衡之中,形态也随之改变。线粒体融合增多可以改善线粒体功能,对细胞可能起到一定的保护作用。线粒体融合蛋白具有促进线粒体融合、抑制细胞增殖、保护细胞凋亡等多种功能。越来越多的证据表明,线粒体融合蛋白与胰岛素状态有关。运动可以诱导骨骼肌线粒体生物合成,从而使线粒体功能产生适应性变化。运动对2型糖尿病的防治作用一直倍受关注,通过耐力运动形式的介入对与线粒体融合过程相关蛋白质基因表达的研究,对于2型糖尿病的攻克具有极其重要的意义。目的：观察耐力训练对GK大鼠血糖,血清胰岛素以及脂联素水平和骨骼肌Mfn1、Mfn2和PGC-1α基因表达的影响。方法：12只雄性GK大鼠随机分为安静组和耐力训练组,耐力训练组进行6周跑台训练,每周6次,第一周训练30min,第二周训练40min,第三周训练50min,随后3周,每次训练60min。末次运动结束24-48h内处死各组大鼠,测GK大鼠血糖,血清胰岛素和脂联素水平,以胰岛素抵抗指数以及脂联素反映胰岛素抵抗情况。采用实时荧光定量PCR测定GK大鼠骨骼肌Mfn1、Mfn2和PGC-1αmRNA水平。结果：(1)耐力训练对GK大鼠体重增长率影响不显著,但耐力训练下调血糖及胰岛素水平,下调胰岛素抵抗指数,上调脂联素水平。(2)耐力训练未能引起GK大鼠骨骼肌Mfn1表达出现显著变化(P>0.05)。(3)耐力训练显著上调GK大鼠骨骼肌Mfn2mRNA水平(P<0.05)。(4)耐力训练下调了GK大鼠骨骼肌PGC-1αmRNA水平(P<0.05)。结论：(1)耐力运动改善机体的胰岛素敏感性,降低血糖,提高脂联素水平,说明对GK大鼠IR有积极的影响。(2)Mfn2和PGC-1α可能参与了耐力运动对2型糖尿病的改善作用,Mfn2介导的线粒体融合或许对2型糖尿病改善有积极作用。