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目的:大气污染对居民健康存在着多种不利的影响,是全球疾病负担的主要因素之一,而心脑血管疾病是导致全球死亡的主要疾病之一。本研究通过分析苏州市大气污染物浓度与居民心脑血管疾病死亡以及发病的关系,以评估大气污染物对心脑血管疾病影响的滞后效应、季节性以及年龄和性别差异,为进一步采取针对性的防治措施提供科学依据。方法:收集2016年1月1日-2017年12月31日苏州市居民心脑血管疾病每日死亡人数及每日发病人数、大气污染物日均浓度资料(PM2.5、PM10、NO2、SO2、CO、O3)以及日均气象资料(温度,相对湿度,气压以及风速),采用广义相加泊松回归模型以及分布滞后非线性模型来分析苏州市大气污染与心脑血管疾病之间的健康效应,计算大气污染物浓度每上升一个四分位间距(IQR)的相对危险度(RR值)及其95%可信区间(95%CI)。我们将全年分为四个季节,分别为春季(当年2月至4月)、夏季(当年5月至7月)、秋季(当年8月至10月)以及冬季(当年11月至次年1月)。本研究采用R 3.5.1软件对数据进行统计分析。结果:1.2016-2017年因心脑血管疾病死亡的总人数为30200人,心脑血管疾病每日死亡人数中位数为40(四分位数间距:33-48)人;男性总死亡人数为14589人,女性死亡人数为15611人;≥65岁人群总死亡人数27823人,<65岁人群总死亡人数2377人。2016-2017年因心脑血管疾病发病的总人数为101019人,每日发病人数中位数为138(四分位数间距:122-154)人;男性总发病人数为52834人,女性发病人数为48185人;≥65岁人群发病人数为74040人,<65岁人群发病人数为26979人。2.2016-2017年共有731天,根据我国《环境空气质量标准》(GB 3095—2012),苏州市仅PM2.5、PM10的日均浓度超过GB 3095—2012一级标准,SO2、NO2、CO、O3日均浓度均符合GB 3095—2012一级标准。所有大气污染物日均浓度均符合GB 3095—2012 二级标准。3.通过季节分层发现,颗粒物PM2.5仅在冬季可增加心脑血管疾病的死亡风险,滞后5天心脑血管疾病的死亡风险RR=1.029,其95%CI为1.004-1.055。颗粒物PM10在秋、冬两季均可增加心脑血管疾病的死亡风险,秋季滞后1天的风险最高(RR=1.077,95%CI:1.001-1.159)。气态污染物SO2除夏季未观察到统计学意义,其余各季节均可引起心脑血管疾病死亡风险的增高,NO2可在春、冬季增加心脑血管疾病的死亡风险,03则在夏、秋季增加心脑血管疾病的死亡风险,CO各个季节心脑血管疾病死亡的影响均未观察到统计学意义。4.对于单日滞后效应,颗粒物PM2.5、PM10浓度每升高一个四分位间距,均在滞后3天(Lag3)对心脑血管死亡的风险最高(PM2.5:RR=1.017,95%CI:1.001-1.034;PM1o:RR=1.020,95%CI:1.004-1.037);对于平均滞后效应,PM2.5、PM10浓度均在滞后0-5天(Lag05)的移动平均值每升高一个四分位间距,心脑血管疾病的死亡风险最高(PM2.5:RR=1.055,95%CI:1.019-1.093;PM10:RR=1.062,95%CI:1.027-1.098)。对于单日滞后效应,气态污染物SO2、O3浓度每升高一个四分位间距,在滞后3天(Lag3)的风险最高(SO2:RR=1.026,95%CI:1.007-1.044;O3:RR=1.032,95%CI:1.008-1.057),NO2每升高一个四分位间距,在滞后1天(Lag1)的风险最高(RR=1.037,95%CI:1.017-1.058)。对于平均滞后效应,SO2、O3在过去5天的效应最大,即lag0至lag5的SO2、O3浓度移动平均值每升高一个四分位间距,心脑血管疾病死亡的RR值分别为 1.062(95%CI:1.024-1.101),1.078,(95%CI:1.028-1.132);NO2浓度在滞后0-1天(Lag01)的移动平均值每升高一个四分位间距,其心脑血管疾病的死亡风险最高(RR=1.058,95%CI:1.030-1.087)。应用分布滞后非线性模型分析滞后20天的大气污染物对心脑血管疾病的死亡风险,结果显示,PM2.5在滞后5-12天存在统计学意义,其中在滞后第8天达到最大效应;PM10在滞后4-11天存在统计学意义,其中在滞后第7天达到最大效应。气态污染物SO2在滞后2-4天存在统计学意义,其中在第2天达到最大效应;NO2在滞后3-11天存在统计学意义,其中在第6天达到最大效应;CO、O3在滞后0-20天均对人群心脑血管疾病死亡无统计学意义。5.颗粒物PM2.5、PM10对心脑血管疾病死亡效应的双污染模型分析显示,颗粒物PM2.5纳入NO2、CO、O3均有统计学意义,分别调整NO2、CO、O3之后,PM2.5浓度每升高一个四分位间距,均可增加心脑血管疾病的死亡风险,其中模型中引入CO后所引起的死亡风险最高(RR=1.093,95%CI:1.037-1.151)。分别调整N02、CO、O3之后,颗粒物PM10浓度每升高一个四分位间距,均可增加心脑血管疾病的死亡风险,其中调整NO2后所引起的死亡风险最高(RR=1.081,95%CI:1.034-1.130)。6.全年仅NO2、CO对心脑血管疾病的发病风险有统计学意义,NO2、CO每升高一个四分位间距,当日对心脑血管疾病的风险最高(NO2:RR=1.040,95%CI:1.025-1.055;CO:RR=1.022,95%CI:1.010-1.034)。通过季节分层后发现,颗粒物PM2.5、PM10、SO2及CO均在春、冬两季均可增加心脑血管疾病的发病风险。PM2.5、PM10、SO2、CO仅在冬季当日对心脑血管疾病的发病有统计学意义(PM2.5:RR=1.018,95%CI:1.002-1.034;PM10:RR=1.021,95%CI:1.001-1.042;SO2:RR=1.027,95%CI:1.002-1.052;CO:RR=1.027,95%CI:1.007-1.047)。对于单日滞后效应,PM2.5、PM10、SO2、CO仅在春季滞后4天对心脑血管疾病的发病有统计学意义(PM2.5:RR=1.042,95%CI:1.022-1.063;PM10:RR=1.051,95%CI:1.028-1.074;S02:RR=1.036,95%CI:1.014-1.059;CO:RR=1.036,95%CI:1.012-1.061);对于平均滞后效应,PM2.5、PM10、SO2在春季滞后0-5天的移动平均值对心脑血管疾病的发病风险最大(PM2.5:RR=1.060,95%CI:1.004-1.119;PM10:RR=1.107,95%CI:1.027-1.192;SO2:RR=1.063,95%CI:1.007-1.123),CO在春季滞后0-3天的移动平均值对心脑血管疾病的发病风险最大(RR=1.101,95%CI:1.035-1.172)。7.对人群按性别分层分析,结果显示女性人群随着污染物浓度的升高,其心脑血管疾病的死亡风险增加,而在男性人群中仅观察到NO2引起心脑血管疾病的死亡风险增加。颗粒物PM2.5、PM10及气态污染物SO2、O3浓度每升高一个四分位间距,男性及女性心脑血管疾病的发病风险均未观察到统计学意义,仅NO2与CO浓度的增加,均可引起男性及女性心脑血管疾病发病风险的增加。8.将人群分为≥65岁人群及<65岁人群进行分层分析,结果显示,≥65岁人群随着颗粒物及气态污染物浓度的升高,其心脑血管疾病死亡的风险均增加,而<65岁人群则未发现统计学意义。颗粒物PM2.5、PM10及气态污染物SO2、O3浓度每升高一个四分位间距,<65岁及≥65岁人群心脑血管疾病的发病风险均未发现有统计学意义,仅气态污染物NO2、CO浓度的增加均可引起<65岁及≥65岁人群心脑血管疾病发病风险的增加。结论:(1)苏州市大气污染物浓度的升高可导致居民心脑血管疾病的死亡及发病风险的增加,并且存在滞后效应;(2)大气污染物对心脑血管系统的健康效应存在季节性,冬季心脑血管疾病的死亡风险高于其他季节,春、冬季心脑血管疾病的发病风险高于夏、秋季;(3)暴露于大气污染的环境中,女性以及≥65岁老年人心脑血管疾病的死亡风险更高;而不同性别、不同年龄段人群心脑血管疾病的发病风险相似。