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在紫外辐照后P38有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPK)对细胞周期负调控研究已经很多，然而电离辐射诱导的P38MAPK对细胞周期调控的研究还甚少。我们的结果显示，高剂量X射线(10Gy)辐照黑色素瘤细胞92-1，出现细胞周期的长期阻滞现象即细胞周期停顿。使用P38α/β特异性抑制剂SB202190处理细胞，X射线引起的细胞周期停顿能够得到消除，这提示P38α/β参与高剂量X射线辐照诱导的92-1细胞G2/M期周期停顿。WesternBlotting结果显示，在辐照后的细胞中，与单照射组相比，SB202190处理组中细胞周期蛋白(Cyclin)B1的蛋白水平降低，表明P38α/β通过调节cyclinB1蛋白水平来参与92-1细胞G2/M期周期停顿。
已有的研究结果显示，P38MAPK对肿瘤的发生既有促进作用又有抑制作用，这两种截然相反的作用在体内如何影响肿瘤发展现在还不清楚。我们的结果显示，用P38α/β抑制剂SB202190处理细胞，细胞的增殖速率明显变慢，细胞的基因组不稳定性也明显降低，但是细胞的损伤修复能力及克隆存活能力没有明显变化，这表明P38α/β在相对低剂量X射线辐照条件下对人色素瘤细胞的恶性发展可能具有促进作用;而它对细胞的损伤修复及存活无显著影响，说明P38α/β在黑色素瘤细胞92-1中不具有潜在有肿瘤抑制因子的作用。因此，我们认为，在人黑色素瘤细胞中，高剂量的X射线诱导的P38α/β能够通过引起细胞周期停顿，发挥潜在肿瘤抑制因子的作用;而无外界刺激或低剂量的X射线诱导的P38α/β能够促进细胞的增殖，增加基因组不稳定性，而这些特性是肿瘤发展的基础，表明P38α/β可能具有促进肿瘤恶性发展的作用。