骨缺损是临床难症之一，尤其是伴有局部软组织损伤严重的骨缺损治疗效果很差，因此必须寻找更为有效的治疗方法。骨形态发生蛋白(BMP)的异位诱导成骨活性已被多次实验所证实，但到目前为止，BMP的临床应用效果仍不理想，缺少理想的载体系统是影响BMP诱导成骨效果的主要原因。因此，我们设计了本实验，希望在一定程度上解决这两个问题，达到以下两个目的： 1．制备壳聚糖-海藻酸钠微球包裹BMP并检测其性质。 2．制作带血供肌瓣复合BMP微球修复骨缺损的实验动物模型，并观察缺损部位的修复效果。 实验分两个部分进行，首先需要制备BMP微球并检测其性质。采用乳化凝聚法制备壳聚糖-海藻酸钠微球并包裹BMP，体外检测其性质；由新西兰兔骨髓分离出骨髓基质细胞，与BMP微球及空白微球复合后体外培养，分别于3、6、9天做相差显微镜、MTT、考马斯亮蓝、ALP检测，了解BMP微球与空白微球对骨髓基质细胞的影响。其次进行动物实验。取健康新西兰兔24只，共48只前肢随机分为四组：带血供肌瓣／BMP微球／BMSc组、带血供肌瓣／BMP微球组、带血供肌瓣／单纯BMP组、带血供肌瓣／空白微球组。制作兔桡骨下段15mm骨—骨膜完全性缺损，将去神经化的带血供指深屈肌肌瓣转位至缺损区，钝性分开肌瓣，注意保护肌瓣的血供。分别将需包裹的BMP微球、空白微球、单纯BMP均匀散布在肌瓣内，细胞组另需复合骨髓基质细胞。术后2、4、8周采用大体观察、X线、组织学检查、光密度分析及生物力学检测等方法观察成骨过程，评价骨缺损的修复情况。 经过检测，得到如下结果： 1．DMP微球形态较好，大小均一，平均粒径10.2μm；BMP平均包埋率为69.14％； 2．BMP微球与空白微球与兔骨髓基质细胞复合后细胞形态无明显异常，细胞数量随培养时间的延长而增加，空白微球对细胞的分化及分泌功能均无明显影响，而BMP微球对细胞合成蛋白功能及ALP的表达均有明显的促进作第一军医大学硕士研究生学位论文用; 3.以带血供肌瓣复合BM尸微球修复了兔挠骨15二的骨缺损; 4.术后2、4、8周，带血供肌瓣/BMP微球/BMSc组与带血供肌瓣/BMP微球组修复兔挠骨缺损的效果无明显差别，但均优于带血供肌瓣/单纯BMP组与带血供肌瓣/空白微球组。 通过本实验，我们可以得到如下的结论: 1.BM尸’微球具有良好的生物相容性，可以提高骨髓基质细胞的体外成骨能力。 2.带血供肌瓣复合B柳微球加或不加骨髓基质细胞时修复骨缺损的能力无明显差异，但都明显优于带血供肌瓣复合单纯BMP组、带血供肌瓣复合空白微球组。