目的:通过动物实验研究益母缩宫颗粒对药物不全流产模型大鼠PGI₂/TXA₂系统、凝血功能的影响,探索益母缩宫颗粒防治药物流产后阴道流血的作用机制。方法:将性成熟SD大鼠适应性饲养一周后随机取8只雌鼠作为空白对照组（A组）,其余大鼠按雄雌比为1:2合笼,合笼次晨查雌鼠阴栓或行阴道分泌物涂片明确是否受孕,确定受孕则纳入实验,当天记为受孕d1,若未受孕则于当日下午18:00继续合笼,以此方法连续合笼1周,共检出受孕雌鼠55只,将受孕大鼠随机取8只作为妊娠对照组（B组）,余受孕大鼠（47只）均于受孕d7灌胃米非司酮（8.3 mg/kg）+米索前列醇（100?g/kg）造模,A组和B组均用饮用水代替药物处理,在灌胃米索前列醇后于大鼠阴道内放置棉球1枚,次晨检查阴道棉球见明显血迹认定为造模成功,将造模成功大鼠44只随机分为模型组（C组）8只、益母缩宫颗粒组（D组27只,其中低剂量组D1组、中剂量组D2组、高剂量组D3组各9只）、新生化颗粒组（E组）9只,各组大鼠均于受孕d8开始灌胃干预药物,D1、D2、D3组分别给予0.313 g/mL、0.625 g/mL、1.25 g/mL的益母缩宫颗粒混悬液以10ml/（kg.d）灌胃,E组予以0.281 g/mL的新生化颗粒混悬液以10 ml/（kg.d）灌胃,其余各组均用饮用水代替,连续灌胃7天,于受孕d15麻醉解剖大鼠,腹主动脉取血,取部分血液分离血清,Elisa（Enzyme-linked immunosorbent assay,酶联免疫吸附测定）法检测大鼠血清6-keto-PGF1α（6-keto-Prostaglandlinf1α,6-酮-前列腺素-1α）和TXB₂（ThromboxaneB2,血栓素B2）浓度,另一部分血液抗凝处理后分离血浆检测PT（Prothrombin time,凝血酶原时间）、TT（Thrombin time,凝血酶时间）、FIB（Fibrinogen,纤维蛋白原）及APTT（Activiated partial thromboplastin time,活化部分凝血酶时间）值,取大鼠子宫标本行HE（Hematoxylin-eosin Staining,苏木精-伊红染色）染色,观察组织学改变并行病理评分。结果:（1）（1）阴道流血时间:D组大鼠的阴道流血时间与C和E组相比明显缩短（P<0.01）。（2）子宫湿重:C、D、E组与B组相比明显减轻,D3组、E组与C组相比明显减轻,差异有统计学意义（P<0.05）。（3）病理组织学方面:D、E组的子宫内膜较C组均见不同程度修复,其中D3组修复较好;与C组相比,D3组和E组的绒毛蜕膜残留评分明显降低,差异显著（P<0.01）。（2）PGI₂/TXA₂系统:与A组相比,B组TXB₂无显著差异,6-keto-PGF1α显著升高,6-keto-PGF1α/TXB₂升高,差异有统计学意义（P<0.05）;与B组比较,C组TXB₂明显升高,6-keto-PGF1α降低,6-keto-PGF1α/TXB₂降低,差异显著（P<0.05）;与C组比较,D1、D2、D3组TXB₂降低（P<0.05）,D2、D3、E组6-keto-PGF1α/TXB₂升高明显,差异有统计学意义（P<0.05）。（3）凝血功能:与A组相比,C组PT明显延长（P<0.05）;与C组相比,D1、D2、D3、E组PT均延长（P<0.05）,D1、D2、D3、E组FIB均无明显统计学差异,D1组、E组大鼠TT值延长,E组APTT明显延长,差异均具备统计学意义（P<0.05）。结论:（1）益母缩宫颗粒能有效缩短药物不全流产大鼠阴道流血时间。（2）TXB₂/6-keto-PGF1α比例失调与药物不全流产后阴道出血有关,益母缩宫颗粒通过减少模型大鼠血TXB₂含量,调节TXB₂/6-keto-PGF1α的比例,恢复PGI₂/TXA₂的平衡状态,发挥减少模型大鼠阴道流血时间的作用。（3）益母缩宫颗粒能延长模型大鼠PT值,对模型大鼠起加强抗凝和促进血凝块溶解的作用,使气血运行畅通,新血生化有道,具有“止血不留瘀”的中医特色。（4）益母缩宫颗粒能促进模型大鼠子宫残留的绒毛、蜕膜排出,促进模型大鼠子宫内膜修复,降低子宫病理评分,效果与新生化颗粒相当;但益母缩宫颗粒在减少模型大鼠血TXB₂含量方面较新生化颗粒更优,临床上对于“血瘀证”明显的患者可首选益母缩宫颗粒。