目的：探究蛋白激酶C介导的钙敏感通路是否参与调节丙泊酚对大鼠主动脉平滑肌的舒张效应。方法：分别选取原代培养的4-10代大鼠主动脉平滑肌细胞和内皮剥脱的主动脉环作为实验对象。首先对原代培养的大鼠主动脉平滑肌细胞进行鉴定，并检测各亚型蛋白激酶C的表达情况。再用佛波酯慢性处理（≧4h）主动脉环或者平滑肌细胞，观察其上蛋白激酶C的表达情况和丙泊酚对大鼠主动脉平滑肌的舒张效应的变化情况。最后观察丙泊酚舒张大鼠主动脉平滑肌细胞时收缩相关蛋白MLC、钙敏感信号通路调节蛋白CPI-17和各亚型蛋白激酶C的变化情况。结果：原代培养的大鼠平滑肌细胞纯度较高，其上表达PKCα、βⅡ、δ、ε、θ和ζ，基本不表达PKCγ。在大鼠主动脉平滑肌细胞，PMA慢性处理（≧4h）可下调传统型PKCα和新型PKCδ、ε和θ的表达，而对非典型PKCζ的表达没有影响；在大鼠内皮剥脱的主动脉环，PMA慢性处理4h下调新型PKCδ、ε和θ，减小了NE诱导的收缩幅度和不同浓度propofol诱导的舒张幅度。在大鼠主动脉平滑肌细胞，propofol降低了PKCθ和ζ、MLC以及CPI-17的磷酸化水平。结论：大鼠平滑肌细胞表达PKCα、βⅡ、δ、ε、θ和ζ，基本不表达PKCγ；PMA慢性处理(≧4h)大鼠主动脉平滑肌下调传统型和新型PKCs的表达；新型PKCs可能通过调节CPI-17介导的钙敏感通路参与丙泊酚对主动脉平滑肌的舒张。