背景:　　肥胖是当今社会面临的重大的健康问题之一，是导致心脑血管疾病的高危因素，它可以引起胰岛素抵抗、糖尿病、高脂血症、高血压、癌症等的发生，还带来了很多的社会问题及心理问题。近年来在肥胖、胰岛素抵抗领域的研究取得了突破性的进展，研究发现，许多因子参与了肥胖及胰岛素抵抗的发生与发展，其中增食欲素及胰岛素样生长因子1是近年来研究比较多的与肥胖相关的多肽。但目前国内外关于增食欲素与胰岛素样生长因子1的相关性研究较少，尤其是在肥胖及胰岛素抵抗的个体中。因此，本课题将研究重点确定为探讨在胰岛素抵抗肥胖大鼠增食欲素与胰岛素样生长因子1的相关性，及增食欲素对胰岛素抵抗肥胖大鼠血脂、血糖、胰岛素水平的影响，为肥胖及胰岛素抵抗的发病机制与防治提供理论基础。　　目的:　　分析胰岛素抵抗(IR)肥胖大鼠血清增食欲素A(OXA)与胰岛素样生长因子1(IGF-1)的相关性，阐明胰岛素抵抗病理过程中增食欲素参与脂肪代谢的可能作用机制。　　方法:　　1、健康SD雄性大鼠，随机分为普通饮食组(NC组，n=20只)和高脂肪饮食组（HF组，n=55只）。　　2、建立胰岛素抵抗肥胖大鼠模型，钳夹技术评定，测定胰岛素抵抗相关指标。　　3、大鼠皮下注射增食欲素A（0～10-6M），检测增食欲素A对肥胖大鼠的影响。　　4、用酶联免疫吸附法检测血清增食欲素A和胰岛素样生长因子1。　　结果:　　1、SD大鼠喂养6周后，高脂饮食诱导的肥胖大鼠（HF组）体重、Lees指数、血清内的血糖、胰岛素、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)均明显高于NC组(P＜0.05)。　　2、高脂饮食组大鼠机体内的葡萄糖输注率60-120(GIR60-120)明显降低。　　3、大鼠皮下注射增食欲素A(10-8M、10-7M、10-6M)，NC组大鼠血清胰岛素样生长因子1水平分别降低25％、43.5％、55.6％，胰岛素抵抗肥胖大鼠血清胰岛素样生长因子分别降低11.3％、17.7％、27.4％。　　4、胰岛素抵抗肥胖大鼠血清增食欲素A变化与胰岛素样生长因子1、HDL-C呈负相关，相关系数r分别为-0.342(P＜0.05)、-0.226(P＜0.05);胰岛素抵抗肥胖大鼠血清增食欲素A与胰岛素、TC、TG、LDL-C呈正相关，相关系数r分别为0.303(P＜0.05)、0.388(P＜0.05)、0.255(P＜0.05)、0.253(P＜0.05)。　　结论:　　1、高脂饮食可成功诱导胰岛素抵抗肥胖大鼠模型。　　2、高脂饮食诱导的胰岛素抵抗肥胖大鼠血清内增食欲素A与胰岛素样生长因子1、脂代谢密切相关;增食欲素A下调胰岛素抵抗肥胖大鼠血清内胰岛素样生长因子1水平，进而可能参与肥胖大鼠机体内胰岛素抵抗的发生。