背景和目的:脊索瘤是发生于中轴骨的一种罕见的骨肿瘤。TMED3（Transmembrane Emp24 Protein Transport Domain Containing 3,TMED3）被认为是一种在肿瘤发生、发展和转移过程中起调控作用的新基因,但其在脊索瘤中的作用尚不清楚。本研究旨在探讨TMED3在脊索瘤生长中的作用,探讨潜在的分子机制。方法:本研究首先使用人脊索瘤组织样本进行免疫组织化学染色初步鉴定TMED3的表达,然后基于MUG-Chor1和U-CH1脊索瘤细胞,以GAPDH管家基因的表达为对照,应用qPCR和western blot检测TMED3在脊索瘤细胞中的表达丰度。使用慢病毒转染的方法对脊索瘤中TMED3基因进行敲减,qPCR和western blot检测并筛选合格的干扰靶点,使敲减效率达50%以上。将细胞分为敲减组（shTMED3组）和对照组（shCtr1组）,在体外分别使用MTT法检测细胞活力、细胞划痕和transwell实验检测细胞迁移、PI染色法检测细胞周期以及Annexin V-APC染色检测细胞凋亡,并使用人凋亡蛋白抗体芯片和western blot分别检测细胞凋亡相关蛋白和磷酸化相关蛋白的表达变化。最后以裸鼠为研究对象,将不同TMED3表达水平的MUG-Chor1细胞接种至裸鼠皮下,构建裸鼠移植瘤模型,用以体内验证TMED3对脊索瘤生长的影响。结果:TMED3在脊索瘤组织和细胞中呈中高水平表达。慢病毒转染脊索瘤细胞的转染效率达80%以上,TMED3基因的敲减效率达50%以上,达到预期效果。TMED3的敲减显著抑制了脊索瘤的细胞活力、细胞周期和迁移能力,促进了细胞凋亡。凋亡蛋白抗体芯片测得TMED3的敲减抑制了Bcl-2、HSP27、IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ、IGFBP-2、Livin的表达,western blot实验显示TMED3敲减后磷酸化相关蛋白Akt、CDK6和Cyclin D1蛋白的表达下调,而MAPK9则显著上调。此外,裸鼠移植瘤实验结果显示shTMED3组脊索瘤体积和质量较对照组均显著减小,TMED3敲减后脊索瘤组织Ki67免疫组织化学染色阳性率明显降低,证明了 TMED3的表达能显著促进体内脊索瘤的生长。结论:本研究表明TMED3能促进脊索瘤细胞活力、细胞迁移和抑制凋亡,提示TMED3对促进脊索瘤细胞的生长具有积极作用,可能是脊索瘤治疗的一个新的潜在靶点。