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目的:通过建立Lewis肺腺癌裸鼠移植瘤模型,探讨茯苓多糖联合顺铂对Lewis肺腺癌生长及VEGF、p-STAT3、CD31表达的影响,进一步研究茯苓多糖的抗肿瘤机制。方法:将Lewis肺腺癌细胞接种于裸鼠的右前腋下,建立肺腺癌裸鼠移植瘤模型。将36只裸鼠随机分为模型组（Model）、顺铂组（DDP）、茯苓多糖组（PCP）、茯苓多糖联合顺铂组（PCP+DDP）,每组9只。模型组给予腹腔注射0.9%氯化钠0.2m L,隔天给药一次,灌胃2ml生理盐水,每天给药一次。顺铂组给予腹腔注射2mg·kg-1顺铂0.2m L,隔天给药一次。茯苓多糖组给予灌胃40mg·m L-1茯苓多糖2ml,每天给药一次。茯苓多糖联合顺铂组给予腹腔注射2mg·kg-1顺铂0.2m L,隔天给药一次,灌胃40mg·m L-1茯苓多糖2ml每天一次。用药过程中观察裸鼠瘤体体积变化,绘制瘤体的生长曲线图。连续给药28天,停药1周后脱颈法处死裸鼠,剥离瘤体并称质量,计算肿瘤生长抑瘤率。采用免疫组化染色CD31评估微血管密度（microvessel density,MVD）计数,采用实时荧光定量PCR（RT-PCR）和蛋白质印迹检测（Western Blot）法检测肺癌组织转录因子激活因子3-p（p-STAT3）和血管内皮生长因子（VEGF）m RNA及蛋白表达。结果:发现与模型组比较,茯苓多糖组、顺铂组、茯苓多糖联合顺铂组均能显著抑制裸鼠肿瘤体积的增长（P<0.05）,且茯苓多糖联合顺铂组的抑瘤率（84.43%）明显高于顺铂组（58.35%）和茯苓多糖组（26.30%）。免疫组化显示茯苓多糖联合顺铂组血管密度面积与其他三组比较明显减少。此外,茯苓多糖组、顺铂组、茯苓多糖联合顺铂组三组肿瘤组织中VEGF、p-STAT3相对表达量均低于模型组,以茯苓多糖联合顺铂组最低,差异具有统计学意义（P<0.05）。Pearson相关分析表明,p-STAT3与VEGF表达呈正相关性（r=0.955,P<0.0001）,提示p-STAT3与肿瘤的血管生成相关。结论:1.茯苓多糖能够抑制肺癌移植瘤的生长,与顺铂联用能够起到协同增效作用。2.茯苓多糖的抗肿瘤机制可能是通过抑制p-STAT3表达来下调VEGF的表达,进而发挥抗肿瘤血管生成作用。