该文在深入研究拟除虫菊酯神经毒作用的基因上（国家自然科学基金重点项目,No.394300110）,以目前最为常用的氯菊酯（PM,I型拟除虫菊酯）和溴氰菊酯 （DM,Ⅱ型拟除虫菊酯）为代表,从以下五个方面对甲状腺激素及其相应的反应基因-神经营养因子,在拟除虫菊酯神经毒性中的作用进行研究,从一个新的角度-神经内分泌,初步探讨农药的中毒机制.第一部分：拟除虫菊酯对大鼠血清和脑组织甲状腺激素水平的影响;目的 探讨拟除虫菊酯对大鼠血清和脑组织及其亚细胞分中甲状腺激素水平的影响.结论：拟除虫菊酯不仅明显抑制大鼠血清和大脑皮层、海马中的TH水平,对脑组织亚细胞成分中TH的检测表明,氯菊酯主要作用于大鼠脑组织细胞核和突触体,而溴氰菊酯主要作用于线粒体和突触体.第二部分：拟除虫菊酯对大鼠肝脏和脑组织线粒体COx活性的影响;目的 观察拟除虫菊酯对大鼠肝脏和脑组织线粒体细胞色素氧化酶（COx）活性的影响,初步探讨甲状腺激素水平下降的可能原因.结论拟除虫菊酯抑制大鼠肝脏和脑组织线粒体COx活性,由于COx是细胞线粒体ATP合成的关键酶,其活性抑制,导致能量产生下降,可能是大鼠体内甲状腺激素下降的原因之一.第三部分：拟除虫菊酯对大鼠脑组织神经营养因子基因表达的影响;目的 观察拟除虫菊酯对正常大鼠大脑皮层和海马的甲状腺激素反应基因-神经营养因子基因表达的影响.结论拟除虫菊酯诱导大鼠脑组织甲状腺激素反应基因-神经营养因子的基因表达.第四部分：拟除虫菊酯对大鼠脑组织神经营养因子蛋白表达的影响;目的 观察拟除虫菊酯对正常大鼠大脑皮层和海马的甲状腺激素反应基因-神经营养因子蛋白表达的影响.结论 拟除虫菊酯对大鼠脑组织甲状腺激素反应基因-神经营养因子的蛋白表达亦有诱导作用.第五部分：拟除虫菊酯对甲状腺切除大鼠脑组织神经营养因子蛋白表达的影响.目的 观察甲状腺激素在拟除虫菊酯诱导大鼠大脑皮层和海马的NGF和BDNF表达中的作用.结论 拟除虫菊酯不能诱导甲状腺切除大鼠大脑皮层和海马的甲状腺激素反应基因-神经营养因子的蛋白表达,提示甲状腺激素在大鼠脑组织神经营养因子的表达中有重要作用.