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目的：基于细胞内TGF-β/Smads信号传导通路探讨盆炎灌肠方治疗盆腔炎性疾病后遗症慢性盆腔痛止痛机理,为盆炎灌肠方的临床广泛应用提供科学的理论依’据。方法：选用离体培养的人增生性瘢痕成纤维细胞,传代培养,以中药盆炎灌肠方对细胞作用的最大无毒浓度6.25mg/ml作用于人增生性瘢痕成纤维细胞,以加TGF-β1抗体组、TGF-β1抗体+盆炎灌肠方组、盆炎灌肠方组作为实验组,加入细胞培养基组为对照组,应用双抗体夹心ABC-ELISA法检测四组细胞培养上清液中Smad3和Smad7蛋白的含量变化,应用RT-PCR法检测四组细胞中TGF-β1、 Smad3、Smad7和Ⅰ型胶原mRNA的表达情况。结果：1、与对照组相比,实验组三组中Smad3的含量均明显降低,Smad3在盆炎灌肠方组、盆炎灌肠方+TGF-β1抗体组、TGF-β1抗体组的含量依次为796.60±180.32pg/ml、1659.92±303.12pg/ml、2090.88±120.67pg/ml,与对照组含量2569.82±111.89pg/ml比较,差异均有统计学意义(P<0.05),实验组各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。而实验组三组中Smad7的含量与对照组比较均明显升高,Smad7在盆炎灌肠方组、盆炎灌肠方±TGF-β1抗体组、TGF-β1抗体组的含量依次为68.91±12.62pg/ml、30.62-±-6.35pg/ml、14.39±1.99pg/ml,与对照组含量0.97±1.09pg/ml相比,差异均有统计学意义(P<0.05),实验组各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。2、实验组三组中的TGF-β1、Smad3和Ⅰ型胶原mRNA的表达与对照组相比均降低,其中TGF-β1mRNA在盆炎灌肠方组、盆炎灌肠方±TGF-β1抗体组、TGF-β1抗体组的灰度与内参灰度比值依次为0.444±0.03、0.91±0.23、1.46±0.26,与对照组2.19±0.04相比,差异均有统计学意义(P<0.05),实验组各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。Smad3mRNA在盆炎灌肠方组、盆炎灌肠方+TGF-β1抗体组、TGF-β1抗体组的灰度与内参灰度比值依次为0.544±0.10、1.39±0.10、1.76±0.05,与对照组2.07±0.14相比,差异均有统计学意义(P<0.05),实验组各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。Ⅰ型胶原mRNA在盆炎灌肠方组、盆炎灌肠方+TGF-β1抗体组、TGF-β1抗体组的灰度与内参灰度比值依次为0.21±0.02、0.7±0.06、0.87±0.02,与对照组1.02±0.06相比,差异均有统计学意义(P<0.05),实验组各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。而实验组三组中Smad7mRNA与对照组相比均升高,Smad7mRNA在盆炎灌肠方组、盆炎灌肠方+TGF-β1抗体组、TGF-β1抗体组的灰度与内参灰度比值依次为1.23±0.06、1.00±0.15、0.76±0.06,与对照组0.57±0.05比较,差异均有统计学意义(P<0.05),实验组各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论：盆炎灌肠方治疗盆腔炎性疾病后遗症慢性盆腔痛是通过作用于TGF-β/Smads信号传导通路,使通路中TGF-β1和Smad3的表达降低同时使该通路的负性调节因子Smad7的表达增加以减少目的基因Ⅰ型胶原的表达,来减轻慢性炎症引起的组织纤维化粘连程度,从而达到止痛效果。