【研究背景】　　脓毒症、重症急性胰腺炎（Severe acute pancreatitis，SAP）常导致多器官功能障碍综合症（Multiple organ dysfunction syndrome，MODS），肠屏障功能障碍（intestinal barrier dysfunction，IBD）与SAP、脓毒症等患者的预后不良相关，常导致较高的死亡率。肠源性全身炎症反应综合症（Systemic inflammatory response syndrome, SIRS）和MODS是加重SAP及脓毒症甚至导致死亡的重要原因。　　在疾病状态下，活性氧（reactive oxygen species，ROS）产生明显增多，清除ROS的功能减弱，导致ROS在机体组织器官内积累，引起机体的氧化应激反应。髓系细胞触发受体（triggering receptor expressed on myeloid cells，TREM）-l能增加炎性细胞趋化因子和细胞因子的表达，在急性和慢性炎症性疾病的炎症反应中起放大器的角色。目前氧化应激过程中 TREM-1表达水平及其影响尚不清楚。　　【目的】　　本实验应用脂多糖（Lipopolysaccharides，LPS）体外干预肠巨噬细胞，促进炎性介质的表达，导致自由基等细胞毒性因子的产生，通过体外细胞实验模拟 IBD氧化应激与急性炎症反应模型，应用 LP17干预来检测肠巨噬细胞内TREM-1的表达及活性氧水平变化，探讨TREM-l的表达对大鼠肠巨噬细胞氧化应激的影响。　　【方法】　　1）体外培养肠巨噬细胞，随机分3组，对照组常规培养，脂多糖组和脂多糖+LP17组分别于培养基中加入脂多糖（1mg/L），脂多糖（1mg/L）+LP17（0.1 mg/L），培养6 h。　　2）反转录-多聚酶链反应（RT-PCR）和蛋白质免疫印迹检测各组 TREM-1及TNF-α的表达。　　3）活性氧荧光探针（DHE）检测细胞活性氧含量的变化。　　【结果】　　1）大鼠肠巨噬细胞分离培养及鉴定　　培养的大鼠肠巨噬细胞生长状态较好，分布较为均匀，细胞活力约为85％～90%，免疫荧光显示为绿色荧光，CD14表达阳性，提示分离的细胞为肠巨噬细胞。　　2）大鼠肠巨噬细胞TREM-1、TNF-α的表达　　脂多糖组和脂多糖+LP17组肠巨噬细胞TREM-1及TNF-α的基因表达较对照组相比有明显增加（P均<0.05），与脂多糖组相比脂多糖+LP17组明显降低（P<0.05）。免疫印迹检测结果显示，与对照组相比脂多糖组和脂多糖+LP17组肠巨噬细胞中TREM-1及TNF-α的蛋白表达量明显增加，同时脂多糖组TREM-1及TNF-α的蛋白表达量显著高于脂多糖+LP17组（P均<0.05）。　　3）大鼠肠巨噬细胞活性氧含量的变化　　与对照组相比，脂多糖组和脂多糖+LP17组大鼠肠巨噬细胞中ROS含量有明显增加，但脂多糖+LP17组大鼠肠巨噬细胞中ROS含量略低于脂多糖组。　　【结论】　　抑制肠巨噬细胞TREM-1的表达可减轻氧化应激对肠黏膜屏障的损伤。