结论:1、TPM是一种有效的抗癫痫药物,但其作用一般在服用后第四周时作用明显,这与临床工作中妥泰需要一段的维持期才起作用相一致.2、TPM引起体重降低多发生在用药第4周,此体重降低多不伴有生长发育延迟,且对大鼠的身长无显著性差异,说明妥泰所引起的体重降低不影响大鼠的生长发育,相对较安全.3、实验通过测量大鼠三个月的胰岛素的改变以及鼠脑中瘦素受体的改变,发现妥泰可使瘦素受体上调,使瘦素与受体充分结合发挥作用,瘦素导致胰岛素分泌受到抑制,从而使血中的胰岛素水平降低.同时瘦素抑制饮食的摄入,增加能量的消耗和抑制脂肪的合成,从而使大鼠的体重降低.同时升高的瘦素可作用中枢神经系统,增加交感神经系统的活性,提高代谢率而增加能量消耗,使体温升高.4、并通过免疫组化观察正常对照组、点燃组、小剂量妥泰组以及大剂量妥泰组的鼠脑的神经型一氧化氮合酶发现,点燃组的鼠脑神经型一氧化氮合酶阳性细胞较正常组明显升高、小剂量妥泰组神经型一氧化氮合酶阳性细胞较点燃组降低,但较正常组仍升高、大剂量妥泰组神经型一氧化氮合酶阳性细胞较正常组无显著性差异.证实戊四唑致痫慢性模型中nNOS水平增高,说明戊四唑连续注射后可使NMDA受体激活,使Ca<2+>向细胞内流动,Ca<2+>内流可激活一氧化氮合酶,使一氧化氮合成增加.同时TPM作为一种Ca<2+>拮抗剂,可使一氧化氮合酶生成减少,从而使一氧化氮合成减少发挥抗癫痫作用.临床上观察妥泰可致体温升高,一氧化氮作为一种新型的内源性致热物质,并未随着妥泰剂量的增加而相应的发生相应的改变.由此表明一氧化氮与TPM所引起的体温升高无明显相关性.5、通过免疫组化观察正常对照组、点燃组、小剂量妥泰组以及大剂量妥泰组的鼠脑的瘦素受体发现,点燃组的鼠脑瘦素受体阳性细胞较正常组减少、小剂量妥泰组瘦素受体阳性细胞较正常组增加、大剂量妥泰组瘦素受体阳性细胞较正常组明显增加.后两者均有显著性差别.说明瘦素受体具有抗癫痫的作用,此作用机制可能与磷酸肌醇-3-激酶(PI-3K)激活钙激活的大电导钾通道(BK通道)有关.