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随着反刍动物集约化、规模化养殖,通过饲喂高精饲料提高生产性能的同时也易造成反刍动物胃肠功能的紊乱,奶牛真胃变位就是其中的疾病之一。现在普遍认为,日粮中添加大量精料是诱发真胃变位的重要原因。过量精料在瘤胃中发酵产生大量挥发性脂肪酸(VFA),其中乙酸约占总VFA的70%-75%。不能被瘤胃吸收的VFA进入真胃,导致真胃收缩减弱、运动迟缓,这可能是发生真胃变位的病理学基础。为了探究乙酸在反刍动物真胃变位中的作用机制,本试验以成年杂交母山羊为试验动物,通过瘘管向瘤胃内灌注不同剂量的乙酸溶液,观察山羊血液理化指标、瘤胃内环境(pH、VFA浓度)和真胃胃底壁组织结构以及真胃组织M2、M3和eNOS的基因mRNA表达水平变化。试验方法：16只体重3040蚝杂交母山羊随机分成4个组：对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组每只山羊安装永久性瘤胃瘘管。经瘤胃瘘管,试验组分别每天灌注0.5g/kg、1.0 g/kg、2.0 g/kg乙酸溶液,对照组灌注等体积生理盐水,连续灌注一周。每天灌注后4 h采集血液、瘤胃液,做血常规、血液生化、瘤胃液pH、瘤胃液VFA浓度检测；试验一周后,无菌手术采集真胃组织做石蜡切片(HE染色),用荧光定量PCR法测定真胃壁M2、M3和eNOS的基因表达水平。结果如下：(1)瘤胃内灌注乙酸溶液后,血液RBC和WBC与对照组相比,无显著差异(P>0.05)。中、高剂量组血清AST活性升高,显著高于对照组(P<0.01),且超出正常生理范围；中、高剂量组血清ALT活性显著高于对照组,其中,高剂量组出现极显著升高(P<0.01)；血清ALP活性以及BUN、CREA和Ca的含量与对照组相比无显著差异(P>0.05)。(2)瘤胃内灌注乙酸溶液后,低、中剂量组真胃胃底壁组织结构完整,腺体排列紧密,各层组织结构清晰,与对照组相比,未见明显差异。高剂量组真胃胃底壁黏膜上皮细胞嗜酸性增强,核溶解,固有层腺体分布稀疏,黏膜下层变薄。(3)瘤胃内灌注乙酸溶液后,低、中剂量组瘤胃液pH值与对照组相比,无显著差异(P>0.05)；高剂量组瘤胃液pH值降低,显著低于对照组(P<0.01)。瘤胃内乙酸浓度升高,显著高于对照组(P<0.05),其中,中、高剂量组极显著高于对照组(P<0.01)；低、中剂量组瘤胃内丙酸和丁酸的浓度与对照组相比,无显著差异(P>0.05)；高剂量组瘤胃内丙酸和丁酸的浓度降低,极显著低于对照组(P<0.01)。(4)瘤胃内灌注乙酸溶液后,低剂量组真胃壁全层组织中M2和M3的mRNA水平上调,但与对照组相比无显著差异(P>0.05)；中、高剂量组M2和M3的mRNA水平下调,与对照组相比,中剂量组无显著差异(P>0.05),高剂量组显著下调(P<0.05)；与对照组相比,各试验组eNOS mRNA水平均上调,其中,低剂量组显著上调(P<0.05),中、高剂量组极显著上调(P<0.01)。在真胃壁黏膜层组织中,与对照组相比,低剂量组M2和M3的mRNA水平上调,M2 mRNA水平显著上调(P<0.05),但3 mRNA水平上调不显著(P>0.05)；中、高剂量组M2和M3的mRNA水平下调,其中高剂量组M3 mRNA水平显著下调(P<0.05)；与对照组相比,各剂量组eNOS mRNA水平均上调,其中低剂量组显著上调(P<0.05),中剂量组极显著上调(P<0.01),但高剂量组无显著差异(P>0.05)。结论：瘤胃内灌注乙酸溶液,未引起肾脏的明显损伤,且未诱导全身性炎症反应,但造成了一定的肝脏损伤；高剂量的乙酸导致真胃黏膜损伤,抑制胃壁M2和M3的基因nRNA表达,促进eNOS基因mRNA的表达,这可能是导致真胃蠕动减慢,进而引起真胃变位的主要原因。